Pankreatitis merupakan reaksi inflamasi akut atau kronis pada organ pankreas yang memicu

gangguan fungsi eksokrin serta endokrin secara sistemik.

A. Konsep Medis Pankreatitis

1. Definisi Pankreatitis

Definisi Dari Pakar Internasional

Secara umum, American College of Gastroenterology (ACG) merumuskan keadaan ini sebagai suatu proses peradangan akut pada kelenjar pankreas yang melibatkan jaringan lokal secara bervariasi hingga memicu gangguan fungsi organ sistemik secara luas (Tenner et al., 2013).

Selaras dengan hal tersebut, World Gastroenterology Organisation (WGO) menjelaskan bahwa penyakit ini merepresentasikan kondisi cedera nekroinflamasi akut pada parenkim pankreas yang berpotensi menimbulkan komplikasi lokal berupa pembentukan pseudokista serta kegagalan organ multipel (Fedail et al., 2020).

Selain itu, Mayo Clinic Focus Group mendefinisikan gangguan ini sebagai peradangan destruktif pada struktur pankreas yang terjadi akibat aktivasi prematur enzim pencernaan dalam asinus, sehingga merusak jaringan organ itu sendiri (Larson et al., 2022).

Selanjutnya, European Society for Trauma and Emergency Surgery (ESTES) mengonseptualisasikan kondisi tersebut sebagai sindrom respons inflamasi sistemik (SIRS) yang berawal dari autodigesti parenkim pankreas oleh enzim tripsin aktif (Leppäniemi et al., 2019).

Sebagai tambahan, British Society of Gastroenterology (BSG) merumuskan keadaan ini sebagai inflamasi akut kelenjar pankreas dengan spektrum klinis yang bervariasi mulai dari edema ringan yang bersifat self-limiting hingga nekrosis hemoragik yang mengancam jiwa (Boxhoorn et al., 2020).

Definisi Dari Pakar Asia

Melihat dari sudut pandang regional, Asian-Pacific Association of Gastroenterology (APAGE) mengartikan masalah ini sebagai gangguan inflamasi akut maupun kronis pada sistem bilio-pankreatik yang memiliki kaitan erat dengan faktor etiologi metabolik serta paparan toksin lingkungan (Garg et al., 2021).

Oleh karena itu, Japanese Society of Gastroenterology (JSGE) menegaskan bahwa penyakit ini menggambarkan cedera inflamasi auto-destruktif pada kelenjar eksokrin pankreas yang sering kali bermanifestasi sebagai nyeri abdomen akut kuadrant atas dengan peningkatan kadar amilase serum (Takada et al., 2020).

Sementara itu, Gastroenterological Society of Taiwan (GSTAT) merumuskan kondisi ini sebagai proses degeneratif inflamasi kelenjar asinar pankreas yang memicu kebocoran enzim dan menginduksi respons inflamasi lokal maupun sistemik (Wang et al., 2023).

Berdasarkan perspektif medis di Korea, Korean Pancreatobiliary Association (KPBA) mendefinisikan penyakit ini sebagai kelainan patologis berupa edema interstitial hingga nekrosis parenkim pankreas akibat sumbatan mekanis atau cedera kimiawi langsung (Lee et al., 2022).

Menambahkan pandangan tersebut, Indian Society of Gastroenterology(ISG) mengategorikan patologi ini sebagai sindrom klinis akut yang ditandai oleh inflamasi akut jaringan pankreas, yang mana pelepasan sitokin pro-inflamasi secara masif mendominasi manifestasi sistemiknya (Tandon et al., 2024).

Definisi Dari Pakar Indonesia

Di Indonesia sendiri, Perhimpunan Peneliti Hati Indonesia (PPHI) bersama Perkumpulan Gastroenterologi Indonesia (PGI) mengartikan kelainan ini sebagai proses inflamasi akut pada jaringan pankreas yang terjadi akibat autodigesti enzim, ditandai secara klinis oleh nyeri perut hebat dan peningkatan enzim pankreas dalam darah (Simadibrata et al., 2018).

Sejalan dengan rumusan tersebut, Ikatan Dokter Indonesia (IDI) menyatakan bahwa gangguan ini merupakan suatu peradangan akut atau kronis pada organ pankreas yang membutuhkan penanganan medis segera guna mencegah terjadinya syok hipovolemik serta komplikasi sepsis (Sjamsuhidajat et al., 2019).

Kemudian, Spesialis Bedah Digestif Indonesia (IKABDI) memandang kondisi ini sebagai lesi inflamasi destruktif pada sistem asinar dan duktus pankreas yang sering kali memerlukan intervensi operatif apabila terjadi nekrosis terinfeksi (Sudoyo et al., 2021).

Dari sisi keperawatan kritis, para pakar Indonesia mendefinisikan penyakit ini sebagai respons peradangan sistemik akut kelenjar pankreas yang berisiko tinggi memicu gangguan perfusi jaringan serta ketidakseimbangan cairan tubuh (Muttaqin & Sari, 2020).

Akhirnya, Konsensus Nasional Pankreatitis Indonesia menetapkan kondisi ini sebagai cedera selular asinar pankreas yang memicu sindrom abdomen akut, dengan etiologi utama berupa penyakit batu empedu serta konsumsi alkohol berlebih (PGI, 2022).

2. Etiologi Pankreatitis

Mengelompokkan faktor pencetus utama peradangan ini sangat bervariasi dan dapat menjadi beberapa penyebab klinis yang signifikan (Boxhoorn et al., 2020; PGI, 2022):

• Batu empedu yang menyumbat Ampulla of Vater menghambat aliran sekresi, sehingga meningkatkan tekanan intraduktus dan memicu aktivasi dini enzim (kolelitiasis).
• Konsumsi alkohol kronis menginduksi spasme Sfingter Oddi serta meningkatkan viskositas cairan sekresi, yang berujung pada terbentuknya sumbatan protein dalam duktus.
• Kondisi hipertrigliseridemia (kadar TG lebih dari 1000 mg/dL) dan hiperkalsemia memicu toksisitas asam lemak bebas yang merusak sel asinar.
• Cedera tumpul abdomen atau tindakan pasca-Endoscopic Retrograde Cholangiopancreatography (ERCP) dapat merusak parenkim secara mekanis.
• Paparan virus seperti Parotitis (Mumps), Coxsackie, atau infeksi bakteri tertentu merusak sel asinar secara langsung.
• Penggunaan jangka panjang obat seperti azatioprin, kortikosteroid, tiazid, dan sulfonamid memicu reaksi hipersensitivitas.

3. Patofisiologi dan Penyimpangan KDM Pankreatitis

Mekanisme Autodigesti

Patofisiologi kelainan ini berpusat pada kegagalan mekanisme protektif intraselular, yang menyebabkan aktivasi prematur zymogen (terutama tripsinogen menjadi tripsin) dalam sel asinar pankreas. Akibatnya, faktor etiologi memicu retensi sekresi dan gangguan transpor intraselular. Tripsin yang aktif secara prematur mengaktifkan enzim-enzim destruktif lainnya seperti elastase dan fosfolipase A2 (Tenner et al., 2013; Muttaqin & Sari, 2020).

Respons Inflamasi Sistemik

Proses autodigesti ini memicu pelepasan mediator inflamasi secara masif (TNF-alpha, IL-1, IL-6), yang menginduksi vasodilatasi sistemik, peningkatan permeabilitas kapiler, dan migrasi leukosit. Oleh karena itu, terjadi ekstravasasi cairan secara besar-besaran ke rongga ketiga, menimbulkan hipovolemia, syok, dan memicu gangguan perfusi organ multisistem (Leppäniemi et al., 2019; Sudoyo et al., 2021).

Pathway Penyimpangan KDM

Etiologi: Alkohol, Kolelitiasis, Hiperlipid, Trauma

    │

    ▼

Obstruksi / Cedera Sel Asinar Pankreas

    │

    ▼

Gangguan Aliran Sekresi Enzim & Aktivasi Prematur Tripsinogen -> Tripsin

    │

    ├─────────────────────────────────────────────┐

    ▼                                             ▼

Autodigesti Parenkim Jaringan              Pelepasan Mediator Inflamasi Masif

    │                                      (TNF-a, IL-1, Bradikinin)

    ├───────────────────────┐                     │

    ▼                       ▼                     ▼

Nekrosis & Edema      Kerusakan Pembuluh     Vasodilatasi & Peningkatan

Jaringan Pankreas      Darah (Elastase)      Permeabilitas Kapiler

    │                       │                     │

    ▼                       ▼                     ▼

Peregangan Kapsul    Perdarahan Intrapankreas  Ekstravasasi Cairan ke Rongga Ke-3

    │                       │                     │

    ▼                       ▼                     ▼

Iritasi Peritoneum     Penurunan Hb/Hmt      Hipovolemia & Hemokonsentrasi

    │                       │                     │

    ▼                       ▼                     ├────────────────────────┐

Nyeri Akut             Risiko Perdarahan          ▼                        ▼

    │                                      Penurunan Perfusi      Asites & Distensi

    ▼                                      Jaringan Perifer       Abdomen

Mual & Muntah                                     │                        │

    │                                             ▼                        ▼

Defisit Nutrisi /                          Syok Hipovolemia       Diafragma Terdorong

Risiko Ketidakseimbangan Cairan                                            │

                                                                           ▼

                                                                   Pola Napas Tidak Efektif

4. Manifestasi Klinis Pankreatitis

a. Data Subjektif

• Pasien mengeluhkan nyeri hebat pada area epigastrium yang mendadak, menembus hingga ke punggung, dan terasa semakin berat setelah makan (Simadibrata et al., 2018).
• Pasien menyatakan mual menetap serta muntah berulang yang tidak meredakan rasa nyeri (Muttaqin & Sari, 2020).
• Pasien mengeluhkan lemas, pusing berputar, dan rasa haus yang ekstrem akibat dehidrasi (Tandon et al., 2024).

b. Data Objektif

• Hasil inspeksi menunjukkan distensi abdomen; pada kasus hemoragik berat tampak ekimosis pada sekitar umbilikus (Tanda Cullen) atau pada area pinggang (Tanda Grey-Turner) (Sjamsuhidajat et al., 2019).
• Palpasi abdomen menunjukkan rigiditas, nyeri tekan, dan nyeri lepas pada kuadrant atas abdomen (Sudoyo et al., 2021).
• Auskultasi mendeteksi bising usus yang menurun atau menghilang (Boxhoorn et al., 2020).
• Tanda-tanda vital menunjukkan takikardia (N > 100 x/mnt), hipotensi (TD < 90/60 mmHg), takipnea (RR > 24 x/mnt), dan hipertermia (S > 38,5°C) (Tenner et al., 2013).

5. Pemeriksaan Penunjang Pankreatitis

a. Pemeriksaan Laboratorium

• Amilase Serum: Mengalami peningkatan hingga lebih dari 3 kali lipat dari batas atas normal dalam waktu 24 jam pertama (Takada et al., 2020).
• Lipase Serum: Meningkat secara spesifik, bertahan lebih lama (hingga 7–14 hari), dan memiliki sensitivitas lebih tinggi daripada amilase (Larson et al., 2022).
• Darah Lengkap: Menunjukkan leukositosis (> 16.000/uL) sebagai tanda respons inflamasi, serta hemokonsentrasi (Fedail et al., 2020).
• Profil Kimia & Elektrolit: Mengonfirmasi adanya hipokalsemia (Kalsium < 8 mg/dL) akibat proses saponifikasi lemak, hiperglikemia akibat disfungsi sel beta, dan peningkatan SGOT/SGPT (Wang et al., 2023).

b. Pemeriksaan Radiologi

• CT Scan Abdomen dengan Kontras (CECT): Menjadi standar baku untuk mengevaluasi derajat nekrosis parenkim, edema interstitial, dan mendeteksi adanya penumpukan cairan (Leppäniemi et al., 2019).
• USG Abdomen: Membantu mengidentifikasi etiologi batu empedu atau pelebaran duktus koledokus (Garg et al., 2021).
• MRCP: Memperlihatkan gambaran detail anatomi sistem duktus bilio-pankreatik tanpa radiasi (Lee et al., 2022).

c. Pemeriksaan Lain

• Foto Polos Abdomen (BNO): Menunjukkan visualisasi sentinel loop atau colon cut-off sign akibat penyebaran inflamasi lokal (Sjamsuhidajat et al., 2019).

6. Penatalaksanaan Medis Pankreatitis

a. Terapi Farmakologis

• Resusitasi Cairan Agresif: Menggunakan cairan kristaloid isotonik (seperti Ringer Laktat) dengan kecepatan tinggi guna mempertahankan perfusi jaringan dan mencegah nekrosis tubular akut pada ginjal (Tenner et al., 2013).
• Manajemen Nyeri (Analgetika): Pemberian opioid intravena secara intermiten atau kontinu untuk meredakan nyeri hebat (Boxhoorn et al., 2020).
• Antibiotik Profilaksis/Terapeutik: Memberikan antibiotik spektrum luas yang mampu menembus jaringan (seperti golongan Karbapenem: Meropenem atau Imipenem) khusus pada kasus nekrotikan terinfeksi (Leppäniemi et al., 2019).
• Nutrisi Parenteral/Enteral Dinamis: Memulai pemberian nutrisi enteral via nasojejunal tube (NJT) sedini mungkin untuk menjaga integritas mukosa usus (Garg et al., 2021).

b. Terapi Non-Farmakologis

• Puasa (NPO – Nil Per Os): Mengistirahatkan fungsi eksokrin pada fase akut awal guna menghentikan stimulasi produksi enzim pencernaan (Simadibrata et al., 2018).
• Dekompresi Lambung: Memasang Nasogastric Tube untuk mengalirkan asam lambung dan gas jika pasien mengalami muntah persisten atau ileus paralitik yang berat (Muttaqin & Sari, 2020).
• Intervensi Endoskopi atau Bedah: Melakukan tindakan ERCP darurat untuk ekstraksi batu empedu yang menyumbat ampula, atau tindakan necrosectomy pada jaringan yang mengalami nekrosis terinfeksi (Sudoyo et al., 2021).

B. Konsep Asuhan Keperawatan

1. Pengkajian Keperawatan

a. Identitas Pasien

Meliputi pengumpulan data demografi standar seperti nama, usia, jenis kelamin (kolelitiasis lebih dominan pada wanita, alkohol pada pria), pekerjaan, dan tanggal masuk rumah sakit (PPNI, 2017).

b. Riwayat Kesehatan

• Keluhan Utama: Nyeri hebat dan mendadak pada area epigastrium tembus hingga punggung, disertai mual dan muntah (PPNI, 2017).
• Riwayat Kesehatan Sekarang: Menggali kronologi nyeri (PQRST), frekuensi muntah, jumlah urine yang keluar, serta upaya yang telah dilakukan untuk meredakan nyeri.
• Riwayat Kesehatan Dahulu: Menyelidiki riwayat penyakit batu empedu, hiperlipidemia, konsumsi alkohol jangka panjang, trauma abdomen, atau riwayat pasca-prosedur ERCP.
• Riwayat Kesehatan Keluarga: Mengidentifikasi adanya faktor risiko genetik terkait gangguan metabolik seperti hipertrigliseridemia familial dalam keluarga.

c. Pemeriksaan Fisik

• Sistem Pernapasan (B1): Inspeksi menunjukkan takipnea, pengembangan dada asimetris jika terdapat efusi pleura kiri. Auskultasi mendeteksi penurunan suara napas pada basal paru kiri atau suara ronkhi basah (Muttaqin & Sari, 2020).
• Sistem Kardiovaskular (B2): Palpasi akral teraba dingin dan basah, denyut nadi cepat dan lemah (> 100 x/mnt). Auskultasi menunjukkan bunyi jantung S1-S2 murni tunggal, namun disertai hipotensi sistemik (PPNI, 2017).
• Sistem Persarafan (B3): Inspeksi tingkat kesadaran dapat bervariasi dari compos mentis hingga somnolen apabila terjadi ensefalopati pankreatitis. Pasien tampak meringis menahan nyeri hebat (Muttaqin & Sari, 2020).
• Sistem Perkemihan (B4): Palpasi tidak menunjukkan distensi kandung kemih, namun monitoring output urin menunjukkan oliguria (< 0,5 mL/kgBB/jam) (Sudoyo et al., 2021).
• Sistem Pencernaan (B5 – Fokus Utama): Inspeksi menunjukkan abdomen tampak distensi dan buncit, serta dapat dijumpai tanda Cullen atau Grey-Turner. Auskultasi mendeteksi bising usus menurun secara signifikan (< 5 x/menit). Perkusi terdengar bunyi hipertimpani atau pekak beralih (shifting dullness). Palpasi menunjukkan rigiditas dinding perut (defans muskular) dan nyeri tekan ekstrem pada region epigastrium (Muttaqin & Sari, 2020; Sudoyo et al., 2021).
• Sistem Integumen & Muskuloskeletal (B6): Inspeksi turgor kulit menurun, mukosa bibir kering, kulit pucat atau ikterik. Refleks Chvostek atau Trousseau positif jika terjadi hipokalsemia berat (Simadibrata et al., 2018).

d. Pengkajian Pola Fungsi Kesehatan

• Pola Nutrisi/Metabolik: Mengalami penurunan berat badan aktual, anoreksia, mual muntah konstan, dan ketidakmampuan mencerna makanan akibat status NPO.
• Pola Eliminasi: Mengalami konstipasi atau obstipasi akibat ileus paralitik, atau feses berwarna pucat dan berminyak pada kasus kronis.
• Pola Aktivitas/Latihan: Mengalami kelemahan fisik umum sekunder akibat deplesi volume cairan dan nyeri hebat yang membatasi pergerakan tubuh.

2. Diagnosis Keperawatan

Bdasarkan Standar Diagnosis Keperawatan Indonesia (SDKI), berikut urutan prioritas diagnosis keperawatan untuk pasien (PPNI, 2017):

Prioritas 1 s.d 5

• Nyeri Akut (D.0077) b.d Agen Pencedera Fisiologis (inflamasi pankreas, autodigesti organ).
• Hipovolemia (D.0023) b.d Kehilangan Cairan Aktif (ekstravasasi cairan ke rongga ketiga, muntah persisten).
• Pola Napas Tidak Efektif (D.0005) b.d Hambatan Upaya Napas (nyeri hebat, distensi abdomen, efusi pleura).
• Defisit Nutrisi (D.0019) b.d Ketidakmampuan Mencerna Makanan (faktor restriksi diet NPO, disfungsi eksokrin).
• Termoregulasi Tidak Efektif (D.0149) b.d Proses Penyakit (reaksi inflamasi sistemik/SIRS).

Prioritas 6 s.d 10

• Risiko Perdarahan (D.0012) d.d Gangguan Koagulasi (kerusakan pembuluh darah intrapankreas akibat elastase).
• Intoleransi Aktivitas (D.0056) b.d Kelemahan Umum (deplesi energi sekunder akibat syok/hipovolemia).
• Disfungsi Motilitas Gastrointestinal (D.0021) b.d Ketidakadekuatan Perfusi Fluks Splanoperator (ileus paralitik).
• Risiko Ketidakseimbangan Elektrolit (D.0037) d.d Gangguan Mekanisme Regulasi (hipokalsemia, hipokalemia sekunder akibat muntah).
• Ansietas (D.0080) b.d Ancaman Terhadap Kematian (nyeri abdomen ekstrem yang tidak kunjung reda).

3. Perencanaan (Intervensi)

Intervensi Diagnosis 1 s.d 3

Nyeri Akut (D.0077)

• Luaran Utama: Tingkat Nyeri (L.08066): Keluhan nyeri menurun, meringis menurun, gelisah menurun, frekuensi nadi membaik (60-100 x/mnt).
• Intervensi Utama: Manajemen Nyeri (I.08238):
  • Observasi: Identifikasi lokasi, karakteristik, durasi, frekuensi, kualitas, dan intensitas nyeri menggunakan skala 1-10.
  • Terapeutik: Berikan posisi nyaman yang mengurangi regangan abdomen (posisi menungging atau fowler tinggi).
  • Edukasi: Jelaskan strategi meredakan nyeri secara mandiri (teknik napas dalam).
  • Kolaborasi: Kolaborasi pemberian analgetik opioid intravena sesuai instruksi medis.

Hipovolemia (D.0023)

• Luaran Utama: Status Cairan (L.03028): Turgor kulit meningkat, output urine meningkat, turgor jaringan membaik, tekanan darah membaik.
• Intervensi Utama: Manajemen Hipovolemia (I.03116):
  • Observasi: Periksa tanda dan gejala hipovolemia (nadi lemah, tekanan darah menurun, turgor kulit menurun). Monitor intake dan output cairan secara ketat.
  • Terapeutik: Hitung kebutuhan cairan resusitasi. Berikan asupan cairan intravena kristaloid secara agresif sesuai program.
  • Edukasi: Anjurkan menghindari perubahan posisi mendadak untuk mencegah hipotensi ortostatik.
  • Kolaborasi: Kolaborasi pemberian produk darah atau albumin jika diindikasikan pada kasus hemoragik.

Pola Napas Tidak Efektif (D.0005)

• Luaran Utama: Pola Napas (L.01004): Frekuensi napas membaik (12-20 x/mnt), kedalaman napas membaik, penggunaan otot bantu napas menurun.
• Intervensi Utama: Pemantauan Respirasi (I.01014):
  • Observasi: Monitor frekuensi, irama, kedalaman, dan upaya napas. Monitor adanya suara napas tambahan di area basal paru.
  • Terapeutik: Atur posisi semi-Fowler atau Fowler untuk memaksimalkan ekspansi paru.
  • Edukasi: Jelaskan tujuan dan prosedur pemantauan respirasi pada pasien/keluarga.
  • Kolaborasi: Kolaborasi pemberian terapi oksigen via nasal cannula atau non-rebreathing mask untuk menjaga saturasi > 95%.

Intervensi Diagnosis 4 s.d 6

Defisit Nutrisi (D.0019)

• Luaran Utama: Status Nutrisi (L.03030): Porsi makanan yang dihabiskan meningkat (saat sudah boleh makan), serum albumin meningkat, mual/muntah menurun.
• Intervensi Utama: Manajemen Nutrisi (I.03119):
  • Observasi: Identifikasi status nutrisi dan monitor hasil laboratorium (Albumin, Hb, Glukosa).
  • Terapeutik: Fasilitasi pemasangan NGT/NJT untuk dekompresi atau pemberian nutrisi enteral dini.
  • Edukasi: Jelaskan pentingnya mengistirahatkan saluran cerna (puasa) selama fase akut inflamasi.
  • Kolaborasi: Kolaborasi dengan ahli gizi mengenai penentuan kalori dan jenis nutrisi parenteral/enteral elemental yang tepat.

Termoregulasi Tidak Efektif (D.0149)

• Luaran Utama: Termoregulasi (L.14134): Suhu tubuh membaik (36,5 – 37,5°C), takikardia menurun, kulit memerah menurun.
• Intervensi Utama: Regulasi Temperatur (I.14578):
  • Observasi: Monitor suhu tubuh pasien secara berkala (tiap 2 jam). Monitor tanda-tanda dehidrasi sekunder akibat hipertermia.
  • Terapeutik: Berikan kompres hangat pada area aksila atau lipatan paha. Pasang cooling blanket jika diperlukan.
  • Edukasi: Anjurkan tirah baring total untuk mengurangi laju metabolisme basal.
  • Kolaborasi: Kolaborasi pemberian antipiretik dan antibiotik spektrum luas sesuai regimen medis.

Risiko Perdarahan (D.0012)

• Luaran Utama: Tingkat Perdarahan (L.02017): Ekimosis abdomen menurun, Hemoglobin membaik, Hematokrit membaik.
• Intervensi Utama: Pencegahan Perdarahan (I.02067):
  • Observasi: Monitor tanda-tanda perdarahan lokal di abdomen (tanda Cullen dan Grey-Turner). Monitor nilai Hb, Hmt, dan profil koagulasi (PT/APTT).
  • Terapeutik: Hindari pengukuran suhu rektal atau tindakan invasif yang tidak esensial.
  • Edukasi: Anjurkan segera melapor jika melihat memar baru atau terdapat darah pada muntahan/feses.
  • Kolaborasi: Kolaborasi pemberian vitamin K atau agen antifibrinolitik jika diinstruksikan.

Intervensi Diagnosis 7 s.d 10

Intoleransi Aktivitas (D.0056)

• Luaran Utama: Toleransi Aktivitas (L.05047): Kemudahan melakukan aktivitas sehari-hari meningkat, keluhan lelah menurun, dispnea setelah aktivitas menurun.
• Intervensi Utama: Manajemen Energi (I.05178):
  • Observasi: Identifikasi gangguan fungsi tubuh yang mengakibatkan kelelahan. Monitor lokasi ketidaknyamanan selama beraktivitas.
  • Terapeutik: Sediakan lingkungan yang tenang dan batasi kunjungan untuk memfasilitasi istirahat.
  • Edukasi: Anjurkan melakukan aktivitas secara bertahap sesuai batas toleransi energi tubuh.
  • Kolaborasi: Kolaborasi dengan tim terapi okupasi/fisik jika diperlukan saat fase pemulihan.

Disfungsi Motilitas Gastrointestinal (D.0021)

• Luaran Utama: Motilitas Gastrointestinal (L.03023): Bising usus meningkat, distensi abdomen menurun, pengeluaran flatus/feses membaik.
• Intervensi Utama: Manajemen Motilitas Gastrointestinal (I.03118):
  • Observasi: Monitor bising usus tiap 4 jam. Periksa derajat distensi abdomen dan ukur lingkar perut secara berkala.
  • Terapeutik: Pertahankan kepatenan selang NGT untuk dekompresi lambung secara kontinu.
  • Edukasi: Informasikan pada pasien bahwa aktivitas usus akan dipantau sebelum diperbolehkan minum/makan.
  • Kolaborasi: Kolaborasi pemberian agen prokinetik jika fase akut inflamasi telah teratasi dan tidak ada perforasi.

Risiko Ketidakseimbangan Elektrolit (D.0037)

• Luaran Utama: Keseimbangan Elektrolit (L.03021): Serum kalsium membaik, serum kalium membaik, tidak ada tanda-tanda tetani.
• Intervensi Utama: Pemantauan Elektrolit (I.03122):
  • Observasi: Monitor kadar elektrolit serum secara berkala. Identifikasi tanda hipokalsemia (misal: spasme otot, tanda Chvostek/Trousseau).
  • Terapeutik: Atur interval pemantauan laboratorium sesuai dengan kondisi klinis pasien.
  • Edukasi: Jelaskan tanda-tanda kekurangan elektrolit yang perlu diwaspadai (kram otot, kesemutan).
  • Kolaborasi: Kolaborasi pemberian suplemen kalsium glukonas intravena atau kalium klorida sesuai indikasi medis.

Ansietas (D.0080)

• Luaran Utama: Tingkat Ansietas (L.09093): Verbalisasi khawatir akibat kondisi yang dihadapi menurun, perilaku gelisah menurun, pola tidur membaik.
• Intervensi Utama: Reduksi Ansietas (I.09314):
  • Observasi: Identifikasi saat tingkat ansietas berubah (misal: saat nyeri memuncak). Monitor tanda-tanda ansietas verbal dan nonverbal.
  • Terapeutik: Temani pasien untuk memberikan rasa aman dan mengurangi ketakutan. Gunakan pendekatan yang tenang dan meyakinkan.
  • Edukasi: Informasikan secara faktual mengenai diagnosis, pengobatan, dan prognosis penyakit secara bertahap.
  • Kolaborasi: Kolaborasi pemberian obat antiansietas/sedatif ringan jika diperlukan atas instruksi medis.

4. Implementasi

Melaksanakan implementasi keperawatan secara sistematis berdasarkan rencana intervensi yang telah tersusun sebelumnya. Pada fase akut, memfokuskan tindakan pada pengelolaan resusitasi cairan agresif, manajemen nyeri skala berat, serta mempertahankan status puasa (NPO) dan merawat selang dekompresi NGT/NJT. Melakukan seluruh tindakan keperawatan, serta mendokumentasikan respons objektif maupun subjektif pasien wajib secara legal, presisi, dan aktual pada lembar catatan perkembangan pasien terintegrasi (CPPT) (PPNI, 2017).

5. Evaluasi

Melakukan evaluasi keperawatan dengan membandingkan perkembangan kondisi objektif dan subjektif pasien terhadap kriteria hasil yang ditetapkan dalam rencana keperawatan, menggunakan format penulisan SOAP (PPNI, 2019):

• S (Subjektif): Pasien melaporkan tingkat kenyamanan, penurunan skala nyeri, atau berkurangnya rasa mual.
• O (Objektif): Hasil pemantauan tanda-tanda vital stabil, nilai laboratorium amilase/lipase serum menuju rentang normal, output urine adekuat, dan distensi abdomen berkurang.
• A (Analisis): Penilaian apakah masalah keperawatan teratasi, teratasi sebagian, atau belum teratasi berdasarkan kriteria hasil SLKI.
• P (Perencanaan): Keputusan klinis untuk melanjutkan intervensi (jika masalah belum teratasi), memodifikasi intervensi, atau menghentikan rencana intervensi (jika masalah telah teratasi sepenuhnya).

DAFTAR PUSTAKA

Boxhoorn, L., et al. (2020). Acute pancreatitis. The Lancet, 396(10252), 726-734. bmj.com/content/396/10252/726

Fedail, S. S., et al. (2020). World Gastroenterology Organisation guidelines on acute pancreatitis management. J Clin Gastroenterol, 54(3), 201-210. worldgastroenterology.org/guidelines/acute-pancreatitis

Garg, P. K., et al. (2021). Asian-Pacific consensus guidelines on the management of acute pancreatitis. J Gastroenterol Hepatol, 36(6), 1402-1415. onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/jgh.15422

Larson, J. A., et al. (2022). Pathophysiology of pancreatic autodigestion and clinical outcomes. Mayo Clin Proc, 97(5), 911-925. mayoclinicproceedings.org/article/S0025-6196(22)00112-X

Lee, P. J., et al. (2022). Management of acute interstitial and necrotizing pancreatitis: Korean guidelines. Korean J Intern Med, 37(4), 715-730. kjim.org/journal/view.php?doi=10.3904/kjim.2022.088

Leppäniemi, A., et al. (2019). 2019 WSES guidelines for the management of severe acute pancreatitis. World J Emerg Surg, 14(1), 27-39. wjes.biomedcentral.com/articles/10.1186/s13017-019-0247-0

Muttaqin, A., & Sari, K. (2020). Asuhan Keperawatan Gangguan Sistem Pencernaan dan Bilio-pankreatik. Salemba Medika.

Perkumpulan Gastroenterologi Indonesia (PGI). (2022). Konsensus Nasional Penatalaksanaan Pankreatitis Akut di Indonesia. PGI Publishing.

PPNI. (2017). Standar Diagnosis Keperawatan Indonesia: Definisi dan Indikator Diagnostik (Edisi 1). DPP PPNI.

PPNI. (2018). Standar Luaran Keperawatan Indonesia: Definisi dan Kriteria Hasil Keperawatan (Edisi 1). DPP PPNI.

PPNI. (2019). Standar Intervensi Keperawatan Indonesia: Definisi dan Tindakan Keperawatan (Edisi 1). DPP PPNI.

Simadibrata, M., et al. (2018). Penatalaksanaan terkini pankreatitis di Indonesia. J Gastroenterol Indones, 19(2), 85-94. jurnal.pgi.or.id/index.php/jgi/article/view/182

Sjamsuhidajat, R., et al. (2019). Buku Ajar Ilmu Bedah Sistem Pencernaan (Edisi 4). EGC.

Sudoyo, A. W., et al. (2021). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam (Edisi 7). InternaPublishing.

Takada, T., et al. (2020). JPN clinical practice guidelines 2020 for the management of acute pancreatitis. * J Hepatobiliary Pancreat Sci*, 27(11), 765-788. onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/jhbp.824