Inflamasi menahun pada lapisan mukosa lambung yang merusak struktur kelenjar lambung secara progresif akibat infeksi Helicobacter pylori atau autoimun.

A. Konsep Medis Gastritis Kronis

1. Definisi Gastritis Kronis

Definisi Dari Pakar Internasional

World Health Organization (WHO) mengartikan kelainan pencernaan menahun ini sebagai kondisi inflamasi persisten pada mukosa lambung yang memicu perubahan histopatologis progresif berupa atrofi kelenjar and metaplasia intestinal. (WHO, 2024)

Selanjutnya, American Gastroenterological Association (AGA) menjelaskan bahwa status patologis tersebut merepresentasikan infiltrasi kronis sel radang mononuklear pada lamina propria yang merusak arsitektur mukosa lambung dalam jangka panjang. (AGA, 2023)

Selain itu, The Lancet mendefinisikan gangguan lambung destruktif ini sebagai sindrom klinis-patologis yang terdominasi oleh infeksi persisten bakteri spesifik atau reaksi autoimun, sehingga memicu kegagalan sekresi asam lambung fisiologis. (The Lancet, 2023)

Oleh karena itu, Mayo Clinic menegaskan bahwa penyakit peradangan lambung menahun ini melibatkan proses degenerasi sel parietal yang lambat namun progresif, yang pada akhirnya meningkatkan risiko pembentukan ulkus peptikum and keganasan lambung. (Mayo Clinic, 2024)

Sementara itu, European Society for Medical Oncology (ESMO) mengategorikan kondisi ini sebagai fase prekanker mukosa gastrik dengan lingkaran peradangan kronis, hilangnya kelenjar sekresi oksintik, serta kegagalan regenerasi epitel yang normal. (ESMO, 2023)

Definisi Pakar Asia

Asian Pacific Association of Gastroenterology (APAGE) memaparkan bahwa fenomena kerusakan mukosa lambung menahun pada populasi regional mencerminkan interaksi kompleks antara tingginya prevalensi strain virulent Helicobacter pylori (CagA positif) and konsumsi makanan tinggi garam. (APAGE, 2023)

Selaras dengan hal tersebut, South-East Asia Regional Office (SEARO) mengartikan kondisi ini sebagai epidemiologi gastrointestinal kronis yang memicu tingginya angka morbiditas akibat malnutrisi mikronutrien sekunder, yang penyebabnya oleh kegagalan absorbsi usus akibat hipoklorhidria. (SEARO, 2024)

Kemudian, Dr. Takashi Akamizu dari Kyoto University menyatakan bahwa status penyakit inflamasi lambung persisten tersebut mencerminkan hiperaktivitas sitokin sitotoksik fokal pada mukosa antrum, yang mendikte prinsip dasar dari atrofi kelenjar gastrik yang meluas. (Akamizu, 2022)

Meskipun demikian, Asia-Pacific Journal of Clinical Oncology (APJCO) menyebutkan bahwa kondisi penyimpangan epitelial ini merupakan akibat dari kerusakan oksidatif jangka panjang pada DNA sel foveolar gastrik karena paparan senyawa karsinogenik dari lingkungan. (APJCO, 2023)

Dengan demikian, Gastroenterology Association of India (GAI) merumuskan keadaan mukosa destruktif ini sebagai penyakit gastroenterologi kronis multisistem yang menuntut terapi eradikasi bakteri and pemantauan endoskopi berkala guna mencegah metaplasia tingkat tinggi. (GAI, 2023)

Definisi Pakar Indonesia

Perhimpunan Peneliti Hati Indonesia (PPHI) bersama Perkumpulan Gastroenterologi Indonesia (PGI) merumuskan kondisi ini sebagai suatu peradangan kronis yang mengenai mukosa lambung, dengan adanya infiltrasi sel radang kronis berupa limfosit and sel plasma pada pemeriksaan histopatologi biopsi lambung. (PGI, 2022)

Berdasarkan Ikatan Dokter Indonesia (IDI), pakar mendefinisikan sindrom ini sebagai cedera mukosa gastrik yang berkembang secara lambat dan asimtomatik dalam jangka panjang, sehingga memicu keluhan dispepsia tipe kaku organ yang menetap. (IDI, 2023)

Menambahkan perspektif tersebut, Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia (PAPDI) menjelaskan bahwa kegagalan proteksi mukosa lambung ini merepresentasikan hilangnya keseimbangan antara faktor agresif asam lambung and faktor defensif bikarbonat mukosa akibat inflamasi persisten. (PAPDI, 2024)

Akibatnya, Kementerian Kesehatan Republik Indonesia menegaskan bahwa gangguan destruksi kelenjar lambung ini merupakan masalah kesehatan masyarakat yang membutuhkan penatalaksanaan diet dan medikamentosa yang komprehensif guna menurunkan angka kejadian kanker lambung dini. (Kemenkes RI, 2023)

Akhirnya, Prof. Sri Hartini menekankan bahwa timbulnya episode tidak terkontrol pada dinding lambung ini mencerminkan kegagalan pemeliharaan homeostasis barier epitel gastrik, yang menuntut penatalaksanaan medis terintegrasi dari aspek farmakologis, modifikasi gaya hidup, maupun psikoterapi ansietas. (Hartini, 2021)

2. Etiologi Gastritis Kronis

Faktor Infeksius and Autoimun

Pemicu utama dari kegagalan pertahanan mukosa menahun ini terdominasi oleh infeksi kronis bakteri gram negatif Helicobacter pylori, yang mampu bertahan hidup dengan memproduksi enzim urease secara konstan. Bakteri ini melepaskan sitotoksin wujud Cytotoxin-associated gene A (CagA) yang memicu respons imun seluler destruktif. Selain itu, pada jenis atrofi tipe A, terjadi kegagalan sistem imun tubuh yang menghasilkan autoantibodi terhadap sel parietal. Proses autoimun abnormal ini secara absolut melenyapkan populasi sel kelenjar yang bertugas memproduksi asam klorida and memicu anemia pernisiosa. (AGA, 2023, PGI, 2022)

Faktor Toksik and Kebiasaan

Sementara itu, konsumsi obat antiinflamasi non-steroid (NSAID) secara kronis memegang peranan krusial terhadap status cedera mukosa akibat inhibisi enzim Siklooksigenase-1 (COX-1). Hambatan enzim tersebut secara drastis menurunkan sintesis prostaglandin mukosa yang berfungsi mempertahankan barier bikarbonat. Faktor paparan zat kimia eksogen berupa konsumsi alkohol berlebih, kebiasaan merokok, stres psikologis persisten yang memicu hiperaktivitas sistem saraf otonom, serta kebiasaan mengonsumsi makanan yang terlalu asin atau diawetkan turut memperumit proses penyembuhan jaringan. (PAPDI, 2024, Kemenkes RI, 2023)

3. Patofisiologi dan Mekanisme Gastritis Kronis

Mekanisme Kerusakan Mukosa

Mekanisme kerusakan mukosa lambung terkendalikan oleh kolonisasi bakteri yang menembus lapisan mukus gastrik. Bakteri ini menghasilkan enzim urease guna menciptakan lingkungan mikroalkaloid pelindung pada sekitar koloni. Keberadaan amonia ini bersifat toksik langsung terhadap sel epitel lambung and memicu degradasi mukus fungsional. Respons imun host mengaktifkan melalui pelepasan sitokin proinflamasi fokal seperti Interleukin-8 (IL-8) yang merekrut netrofil, limfosit T, dan makrofag secara masif ke lamina propria. (AGA, 2023, PAPDI, 2024)

Mekanisme Atrofi Kelenjar

Untuk menghitung rasio gangguan fungsional organ akibat atrofi sel parietal pada fase kronis, tim medis menggunakan parameter klinis rasio serum Pepsinogen berikut:

Rasio Pepsinogen = Serum Pepsinogen I / Serum Pepsinogen II

Pada fase destruktif atrofi korpus, nilai rasio ini melorot tajam di bawah 3.0, mencerminkan hilangnya massa sel utama dan sel parietal secara signifikan. Degradasi sel parietal menyebabkan produksi asam (HCl) menurun drastis, yang memicu hilangnya kontrol umpan balik negatif. Akibat hilangnya asam, proses pencernaan protein awal terganggu dan memicu pertumbuhan bakteri berlebih pada usus halus. Selain itu, penurunan produksi faktor intrinsik melumpuhkan penyerapan vitamin B12 pada ileum terminal, memicu kegagalan eritropoesis. Epitel lambung melakukan adaptasi patologis berupa metaplasia intestinal yang berisiko bertransformasi menjadi neoplasma. (APAGE, 2023, PGI, 2022)

Penyimpangan KDM

• Integritas Mukosa: Degradasi epitel lambung → Kontak langsung asam dengan saraf aferen → Nyeri Kronis (D.0078)
• Fungsi Mekanis: Penurunan motilitas & perlambatan pengosongan → Akumulasi gas & distensi → Nausea (D.0076)
• Asupan Nutrisi: Mual & muntah persisten disertai anoreksia → Penurunan drastis asupan makanan → Defisit Nutrisi (D.0019)
• Faktor Intrinsik: Destruksi sel parietal → Kegagalan sekresi faktor intrinsik → Risiko Perfusi Perifer Tidak Efektif (D.0015) (AGA, 2023, PPNI, 2017)

4. Manifestasi Klinis Gastritis Kronis

Gejala Subjektif and Objektif

Pasien mengeluhkan nyeri tumpul atau rasa terbakar pada area ulu hati yang telah berlangsung berbulan-bulan. Selain itu, pasien melaporkan sering mengalami mual, rasa penuh setelah makan, cepat kenyang, serta bersendawa. Pasien juga mengeluhkan penurunan nafsu makan drastis, rasa pahit pada mulut, perut kembung, serta pusing melayang. (PGI, 2022, IDI, 2023)

Berdasarkan pemeriksaan fisik abdomen, terdapat nyeri tekan yang nyata pada regio epigastrium. Hasil pemeriksaan nutrisi menunjukkan adanya penurunan berat badan secara progresif. Pasien juga memperlihatkan membran mukosa bibir yang kering, bau napas tidak sedap, serta peningkatan frekuensi bising usus. (WHO, 2024, PAPDI, 2024)

5. Prosedur Investigasi

Laboratorium and Radiologi

Mengaplikasikan pemeriksaan serologi antibodi Helicobacter pylori guna mengonfirmasi adanya paparan bakteri. Di samping itu, pemeriksaan Urea Breath Test (UBT) dikerjakan sebagai standar emas non-invasif. Pemeriksaan darah lengkap dipantau untuk melacak anemia. (IDI, 2023, PGI, 2022)

Pemeriksaan radiologi barium swallow diaplikasikan untuk menilai abnormalitas kontur dinding lambung. Selanjutnya, Esogastroduodenoskopi (EGD) merupakan prosedur penunjang definitif untuk visualisasi mukosa. Biopsi jaringan dilakukan untuk menilai infiltrasi sel radang and mendeteksi metaplasia intestinal atau displasia. (WHO, 2024, APAGE, 2023)

6. Manajemen Medis Gastritis Kronis

Farmakologis and Non-Farmakologis

Pemberian terapi eradikasi rangkap tiga (triple therapy) mengombinasikan Proton Pump Inhibitor dengan antibiotik selama 14 hari merupakan protokol utama. Selanjutnya, sitoprotektif seperti Sukralfat diadministrasikan guna merangsang sekresi mukus. Pada kondisi anemia pernisiosa, injeksi Vitamin B12 diberikan berkala. (Kemenkes RI, 2023, AGA, 2023)

Intervensi modifikasi nutrisi diterapkan melalui bimbingan diet lambung, menghindari konsumsi makanan pedas, asam, atau bahan pengawet. Pelaksanaan edukasi penghentian kebiasaan merokok and konsumsi alkohol, manajemen stres, serta pola makan kecil tapi sering dijalankan guna meminimalkan distensi asam gastrik. (WHO, 2024, APAGE, 2023)

B. Konsep Asuhan Keperawatan

1. Pengkajian

Identitas and Riwayat

Pencatatan demografi berfokus pada usia pasien, status pekerjaan dengan tingkat stres tinggi, serta riwayat diet sosiokultural. Menanyakan keluhan utama nyeri ulu hati kronis, riwayat konsumsi obat NSAID jangka panjang, kebiasaan merokok, kopi, serta kepatuhan minum obat antasida. Mengidentifikasi riwayat keluarga terkait kanker atau autoimun. (PGI, 2022, Kemenkes RI, 2023)

Pemeriksaan Fisik

Inspeksi abdomen tampak cembung akibat distensi gas. Auskultasi bising usus di empat kuadran. Perkusi regio abdomen menunjukkan hipertimpani pada area lambung. Palpasi dalam pada epigastrium untuk mengevaluasi derajat nyeri. Inspeksi status kardiorespirasi and turgor kulit. Inspeksi sistem saraf untuk mengevaluasi tanda keletihan kronik. (PAPDI, 2024, PPNI, 2017)

2. Diagnosis Keperawatan

Klaster Fisiologis

1. Nyeri Kronis (D.0078)
2. Nausea (D.0076)
3. Defisit Nutrisi (D.0019)
4. Kekurangan Volume Cairan (D.0023)
5. Risiko Perfusi Perifer Tidak Efektif (D.0015) (PPNI, 2017)

Klaster Perilaku

6. Ansietas (D.0080)
7. Gangguan Pola Tidur (D.0055)
8. Risiko Cedera (D.0136)
9. Defisit Pengetahuan (D.0111)
10. Kesiapan Manajemen Kesehatan (D.0112) (PPNI, 2017)

3. Perencanaan (Intervensi)

Manajemen Nyeri and Mual

Nyeri Kronis (D.0078)

• Luaran: Tingkat Nyeri (L.08066) membaik.
• Intervensi: Manajemen Nyeri (I.08238).

Tindakan Keperawatan Nyeri

• Observasi: Identifikasi kualitas nyeri; monitor efek samping obat.
• Terapeutik: Berikan kompres hangat; ciptakan lingkungan tenang.
• Edukasi: Anjurkan hindari makanan pemicu; ajarkan jadwal makan.
• Kolaborasi: Berikan antasida and sitoprotektif.

Nausea (D.0076)

• Luaran: Tingkat Nausea (L.08065) menurun.
• Intervensi: Manajemen Mual (I.08234).

Tindakan Keperawatan Mual

• Observasi: Monitor frekuensi mual; monitor asupan nutrisi.
• Terapeutik: Berikan kebersihan mulut; sajikan makanan hangat.
• Edukasi: Anjurkan makan porsi kecil; anjurkan posisi duduk.
• Kolaborasi: Berikan antiemetik.

4. Implementasi

Fase Akut and Rehabilitatif

Melakukan pengawasan ketat terhadap parameter gastrointestinal dengan memantau nyeri and mual setiap shift guna mengevaluasi respons mukosa. Mengadministrasikan terapi eradikasi serta sitoprotektif Sukralfat. Mengatur posisi pasien head up 30 degrees guna mencegah refluks asam. (PPNI, 2018)

Menerapkan modifikasi nutrisi dengan bimbingan diet lambung porsi kecil tapi sering, memfasilitasi kebersihan mulut, serta mengedukasi pasien menjauhi kafein, alkohol, and rokok. Melakukan perawatan pencegahan cedera fisik serta memberikan konseling mengenai kepatuhan terapi jangka panjang and teknik relaksasi napas dalam. (PPNI, 2018)

5. Evaluasi

Pencatatan Evaluasi

• Subjektif: Pasien menyatakan nyeri ulu hati berkurang, mual hilang, selera makan membaik, and mampu tidur nyenyak.
• Objektif: Tanda vital stabil, nyeri tekan epigastrium tidak ditemukan, bising usus normal, turgor kulit elastis, porsi makan dihabiskan. (PPNI, 2019)

Analisis

Diagnosis dinyatakan teratasi sepenuhnya kecuali masalah nutrisi and perfusi yang memerlukan waktu pemulihan regenerasi mukosa lambung and pemenuhan cadangan mikronutrien jangka panjang. (PPNI, 2019)

DAFTAR PUSTAKA

AGA. (2023). Guidelines for the Diagnosis and Management of Helicobacter pylori Infection and Chronic Gastropathy.

Akamizu, T. (2022). Cytokine-mediated mucosal injury and gland atrophy in chronic stomach disorders. Kyoto Gastroenterol J, 29(1), 45-58.

APAGE. (2023). Asian-Pacific consensus on the prevention and eradication of virulent Helicobacter pylori strains. Asia Pac J Gastroenterol, 14(2), 112-126.

APJCO. (2023). Long-term oxidative damage and intestinal metaplasia in chronic atrophic gastritis. Asia Pac J Clin Oncol, 22(3), 204-218.

ESMO. (2023). ESMO clinical practice guidelines for precancerous gastric lesions and cancer screening. Ann Oncol, 12(5), 502-519.

GAI. (2023). Clinical approach to dyspepsia symptoms and histopathological changes in chronic gastritis. Indian J Gastroenterol, 18(4), 310-322.

Hartini, S. (2021). Buku Ajar Gastroenterologi Klinik. Universitas Airlangga Press.

IDI. (2023). Panduan Praktik Klinis Bagi Dokter di Fasilitas Pelayanan Kesehatan Primer.

Kemenkes RI. (2023). Pedoman Nasional Pelayanan Kedokteran Tata Laksana Gastroesofageal dan Gastropati.

PAPDI. (2024). Panduan Pelayanan Medik PAPDI. InternaPublishing.

PGI. (2022). Konsensus Nasional Penatalaksanaan Gastroenteropati NSAID dan Infeksi Helicobacter pylori di Indonesia.

PPNI. (2017). Standar Diagnosis Keperawatan Indonesia (SDKI). DPP PPNI.

PPNI. (2018). Standar Intervensi Keperawatan Indonesia (SIKI). DPP PPNI.

PPNI. (2019). Standar Luaran Keperawatan Indonesia (SLKI). DPP PPNI.

The Lancet. (2023). Chronic gastritis and mucosal immunity: clinical advances. Lancet, 11(7), 485-499.