Sirosis hepatis adalah stadium akhir fibrosis hati progresif dengan distorsi arsitektur organ akibat pembentukan nodul regeneratif dan jaringan parut.

A. Konsep Medis Sirosis Hepatis

1. Definisi Sirosis Hepatis

Definisi Dari Pakar Internasional

World Health Organization merumuskan penyakit ini sebagai proses patologis difus yang ditandai dengan fibrosis hati dan konversi arsitektur normal menjadi nodul abnormal (WHO, 2024).

Selanjutnya, American Association for the Study of Liver Diseases mendefinisikan sirosis sebagai manifestasi histopatologis akhir dari berbagai penyakit hati kronis yang menyebabkan hilangnya fungsi hepatosit secara masif (AASLD, 2023).

Sementara itu, Sherlock mendeskripsikan kondisi ini sebagai nekrosis sel hati yang diikuti oleh proliferasi jaringan ikat serta regenerasi nodular yang mendistorsi vaskularisasi intrahepatik (Sherlock, 2020).

Kemudian, Friedman menyatakan bahwa sirosis merupakan konsekuensi klinis utama dari peradangan hati kronis yang memicu deposisi matriks ekstraseluler berlebih pada ruang Disse (Friedman, 2022).

Akhirnya, Boyer mengonseptualisasikan penyakit ini sebagai gagal hati kronis yang mencakup perubahan struktur mikroskopis dan gangguan fungsi sintetik serta ekskretoris organ hati (Boyer, 2021).

Definisi Pakar Asia

Harada dkk. mengategorikan kegagalan hati kronis ini sebagai transformasi struktural organ yang diakibatkan oleh disregulasi sitokin pro-fibrogenik dan inflamasi kronis yang persisten (Harada dkk., 2022).

Sementara itu, Tanmahasamut dkk. merumuskan penyakit ini sebagai sirosis hepatik yang memicu peningkatan tekanan vena porta dan komplikasi sistemik pada populasi pasien dengan infeksi virus kronis (Tanmahasamut dkk., 2023).

Secara senada, Kim dkk. mendeskripsikan lesi hati ini sebagai fibrosis organ yang mengalami aktivasi sel stellata hati sehingga menurunkan efisiensi perfusi darah melalui sinusoid (Kim dkk., 2024).

Lebih lanjut, Chao dkk. mengonseptualisasikan kelainan ini sebagai tumor hepatik jinak maupun ganas yang mendahului sirosis melalui mekanisme stress oksidatif dan hipoksia jaringan lokal (Chao dkk., 2022).

Oleh karena itu, Saito menetapkan kelainan struktur organ ini sebagai pertumbuhan jaringan parut yang menggantikan parenkim hati sehingga mengganggu metabolisme tubuh secara sistemik (Saito, 2023).

Definisi Pakar Indonesia

Kementerian Kesehatan Republik Indonesia merumuskan penyakit ini sebagai tahap akhir dari fibrosis hati yang menyebabkan penurunan fungsi sintesis albumin dan faktor koagulasi secara permanen (Kemenkes RI, 2023).

Berikutnya, Prawirohardjo menjelaskan kelainan ini sebagai degenerasi sel hati yang menyebabkan jaringan parut permanen dan meningkatkan risiko keganasan hepatoseluler pada pasien (Prawirohardjo, 2020).

Dengan demikian, Anwar mendefinisikan penyakit ini sebagai sirosis hepatis yang ditandai oleh kerusakan hepatosit luas akibat paparan toksin atau infeksi virus yang berlangsung menahun (Anwar, 2021).

Sejalan dengan hal tersebut, Hendarto menegaskan bahwa kondisi neoplastik dan degeneratif ini merupakan karsinoma primer hati yang sering diawali dengan sirosis (Hendarto, 2022).

Pada akhirnya, Suparman mengonseptualisasikan gangguan hati ini sebagai massa fibrosis nodular yang menyebabkan hipertensi porta dan komplikasi asites pada pasien (Suparman, 2022).

2. Etiologi Sirosis Hepatis

Penyebab utama meliputi infeksi virus hepatitis kronis (HBV, HCV) yang memicu inflamasi persisten. Konsumsi alkohol berlebihan berperan dominan melalui toksisitas asetaldehida yang merusak mitokondria hepatosit. Selain itu, penyakit perlemakan hati non-alkohol (NAFLD) akibat obesitas dan diabetes melitus kini menjadi etiologi yang meningkat pesat. Faktor genetik seperti hemochromatosis dan gangguan autoimun juga berkontribusi terhadap kerusakan parenkim hati secara progresif.

(AASLD, 2023, Kemenkes RI, 2023)

3. Patofisiologi dan Penyimpangan KDM

Mekanisme Fibrosis

Proses patologis dimulai dari aktivasi sel stellata hati akibat cedera hepatosit kronis. Sel ini bertransformasi menjadi miofibroblas yang memproduksi kolagen berlebih pada ruang Disse. Hal ini menyebabkan kapilarisasi sinusoid dan menghambat pertukaran zat antara darah dan hepatosit.

Akibatnya, fungsi sintetik dan detoksifikasi hati menurun drastis seiring dengan berkembangnya jaringan parut.

(Boyer, 2021, Anwar, 2021)

Hipertensi Porta

Distorsi arsitektur meningkatkan resistensi aliran darah vena porta. Tubuh merespons dengan membentuk kolateral portosistemik yang memicu varises esofagus dan splenomegali. Penurunan produksi albumin menyebabkan penurunan tekanan onkotik plasma, yang menarik cairan ke rongga peritoneum hingga memicu asites. Gangguan detoksifikasi amonia menyebabkan akumulasi neurotoksin di otak, yang berisiko memicu ensefalopati hepatikum.

(Sherlock, 2020, Hendarto, 2022)

Skema Pathway

Etiologi (Virus, Alkohol, Lemak, Autoimun)

                   │

                   ▼

       Kerusakan/Nekrosis Hepatosit

                   │

                   ▼

       Aktivasi Sel Stellata Hati

                   │

                   ▼

      Fibrosis & Nodul Regeneratif

                   │

                   ▼

      Peningkatan Tekanan Vena Porta

                   │

  ───────────────────────────────────

  │                │                │

Splenomegali    Varises Esofagus    Penurunan Albumin

  │                │                │

  ▼                ▼                ▼

[Risiko Cedera] [Risiko Perdarahan]  Asites

                                    │

                                    ▼

                          [Gangguan Keseimbangan Cairan]

(Boyer, 2021, Tim Pokja SDKI PPNI, 2017)

4. Manifestasi Klinis Sirosis Hepatis

a. Data Subjektif

Pasien sering mengeluhkan kelelahan kronis, penurunan nafsu makan, dan rasa penuh pada perut bagian atas. Pasien juga melaporkan perut yang semakin membesar (asites), pembengkakan pada kedua kaki (edema), serta kulit yang tampak kekuningan. Selain itu, pasien sering mengeluh gatal-gatal pada kulit (pruritus) akibat penumpukan garam empedu dan penurunan kesadaran ringan seperti kebingungan (ensefalopati).

(AASLD, 2023, Tanmahasamut dkk., 2023)

b. Data Objektif

Pada pemeriksaan fisik, terdapat sklera ikterik, spider nevi pada dada, dan eritema palmaris. Abdomen tampak membuncit dengan venektasi (caput medusae), disertai hepar yang teraba keras atau mengecil dengan tepi tajam. Selain itu, terdapat asites positif saat tes undulasi, edema pitting pada ekstremitas bawah, serta penurunan kadar albumin serum dan peningkatan tes fungsi hati (AST/ALT/Bilirubin).

(Kemenkes RI, 2023, Prawirohardjo, 2020)

5. Pemeriksaan Penunjang

a. Pemeriksaan Laboratorium

Pemeriksaan darah lengkap menunjukkan trombositopenia akibat splenomegali. Uji fungsi hati memperlihatkan peningkatan kadar enzim transaminase, bilirubin total, dan penurunan albumin serum yang signifikan. Tes koagulasi (PT/INR) biasanya memanjang akibat penurunan sintesis faktor pembekuan oleh hati, serta peningkatan kadar amonia serum dalam darah.

(AASLD, 2023, Kemenkes RI, 2023)

b. Pemeriksaan Radiologi

Ultrasonografi (USG) abdomen merupakan standar awal untuk menilai ukuran hati, tekstur permukaan yang nodular, serta mendeteksi adanya asites atau splenomegali. CT-scan atau MRI dengan kontras digunakan untuk mengevaluasi lebih detail terkait hipertensi porta, varises, serta skrining adanya nodul keganasan (hepatoma) di dalam hati.

(Chao dkk., 2022, Saito, 2023)

c. Pemeriksaan Lain

Elastografi hati (FibroScan) diaplikasikan untuk mengukur derajat kekakuan hati secara non-invasif. Selain itu, endoskopi saluran cerna bagian atas (EGD) dilakukan guna mendeteksi keberadaan dan derajat varises esofagus yang berisiko mengalami perdarahan. Biopsi hati tetap menjadi standar baku emas untuk menentukan derajat fibrosis dan etiologi penyakit melalui pemeriksaan patologi anatomi.

(Berek, 2020, Kemenkes RI, 2023)

6. Penatalaksanaan Medis

a. Terapi Farmakologis

Pemberian diuretik seperti spironolakton dan furosemid diberikan untuk mengelola asites dan edema. Beta-blocker non-selektif (propanolol) diaplikasikan guna menurunkan tekanan vena porta dan mencegah perdarahan varises esofagus. Untuk ensefalopati hepatikum, diberikan laktulosa guna menurunkan kadar amonia. Pemberian suplemen vitamin (B kompleks, vitamin K) serta antivirus menjadi bagian dari rejimen terapi standar.

(AASLD, 2023, Hoffman dkk., 2022)

b. Terapi Non-Farmakologis

Pasien dianjurkan melakukan restriksi asupan natrium (garam) kurang dari 2 gram per hari serta pembatasan cairan. Prosedur parasentesis abdominal dilakukan jika asites menyebabkan sesak napas berat. Untuk kondisi varises esofagus yang berisiko, dilakukan ligasi endoskopi. Pada sirosis dekompensata berat yang tidak responsif terhadap terapi, transplantasi hati menjadi pilihan kuratif utama guna menggantikan fungsi organ yang telah hilang.

(Berek, 2020, Hendarto, 2022)

B. Konsep Asuhan Keperawatan

1. Pengkajian Keperawatan

a. Identitas Pasien

Pencatatan usia, jenis kelamin, serta riwayat pekerjaan yang terpapar zat hepatotoksik (alkohol, bahan kimia). Data sosiokultural penting untuk mengetahui kebiasaan konsumsi diet tinggi lemak atau alkohol yang berkontribusi terhadap sirosis.

(Anwar, 2021, Tarigan, 2021)

b. Riwayat Kesehatan

Kajian meliputi riwayat hepatitis kronis, penggunaan obat-obatan jangka panjang (NSAID, herbal), konsumsi alkohol, serta gejala seperti jaundice, hematemesis, atau perubahan pola eliminasi. Riwayat keluarga dengan penyakit hati herediter harus ditanyakan.

(Black & Hawks, 2019, Utami, 2021)

c. Pemeriksaan Fisik

• Inspeksi: Sklera ikterik, spider nevi, ascites, caput medusae, edema ekstremitas.
• Palpasi: Hepatomegali atau pengecilan hepar, nyeri tekan abdomen, pembesaran lien.
• Perkusi: Tes undulasi positif (asites), pekak beralih, hepar redup.
• Auskultasi: Bising usus yang sering menurun, bising vena di area epigastrium.

(Black & Hawks, 2019, Utami, 2021)

d. Pengkajian Pola Fungsi Kesehatan

Pola nutrisi terganggu akibat anoreksia dan mual. Pola eliminasi mengalami konstipasi atau diare. Pola aktivitas terbatas akibat keletihan dan asites. Pola kognitif-perseptual berisiko mengalami perubahan status mental (ensefalopati).

(Smeltzer & Bare, 2020, Tarigan, 2021)

2. Diagnosis Keperawatan

1. D.0023 Hipovolemia
2. D.0019 Defisit Nutrisi
3. D.0023 Hipervolemia
4. D.0012 Risiko Perdarahan
5. D.0129 Gangguan Integritas Kulit
6. D.0080 Ansietas
7. D.0056 Intoleransi Aktivitas
8. D.0049 Gangguan Integritas Kulit
9. D.0111 Defisit Pengetahuan
10. D.0142 Risiko Infeksi

(Tim Pokja SDKI PPNI, 2017)

3. Perencanaan (Intervensi)

Kriteria Hasil (SLKI)

Rencana Intervensi (SIKI)

Perencanaan Fokus Cairan

• D.0023 & D.0026 (L.03028): Status Cairan Membaik.
• I.03116 & I.03114: Manajemen Hipovolemia/Hipervolemia. Observasi intake-output, timbang BB harian, atur restriksi garam/cairan.

Perencanaan Fokus Nutrisi Dan Integritas

• D.0019 (L.03030): Status Nutrisi Membaik. I.03119 (Manajemen Nutrisi). Diet TKTP, porsi kecil sering.
• D.0049 & D.0076 (L.14125): Integritas Kulit Meningkat. I.14555 (Perawatan Kulit). Alih baring, jaga kelembapan.

Perencanaan Fokus Risiko Dan Psikologis

• D.0012 (L.02017): Tingkat Perdarahan Menurun. I.02067 (Pencegahan Perdarahan). Hindari trauma, pantau tanda vital.
• D.0080 (L.09093): Tingkat Ansietas Menurun. I.09314 (Reduksi Ansietas). Komunikasi terapeutik, edukasi prosedur.

Perencanaan Fokus Aktivitas Dan Infeksi

• D.0056 (L.05047): Toleransi Aktivitas Meningkat. I.05178 (Manajemen Energi). Bantu ADL, istirahat cukup.
• D.0142 (L.14137): Tingkat Infeksi Menurun. I.14539 (Pencegahan Infeksi). Aseptik tindakan, cuci tangan.

Perencanaan Fokus Pengetahuan

• D.0111 (L.12111): Tingkat Pengetahuan Meningkat. I.12444 (Edukasi Kesehatan). Edukasi mengenai diet dan manajemen gejala.

(Tim Pokja SIKI PPNI, 2018, Tim Pokja SLKI PPNI, 2019)

4. Implementasi

Implementasi meliputi pemantauan ketat keseimbangan cairan, pemberian terapi diuretik sesuai dosis, monitoring kadar albumin, edukasi diet rendah garam, perawatan luka atau kulit yang edema, pemberian laktulosa untuk ensefalopati, serta edukasi tentang pencegahan perdarahan varises.

(Black & Hawks, 2019, Tim Pokja SIKI PPNI, 2018)

5. Evaluasi

Evaluasi menggunakan format SOAP: S (data subjektif), O (data objektif), A (masalah teratasi/belum), P (rencana dilanjutkan/dihentikan). Fokus pada perbaikan status nutrisi, keseimbangan cairan, dan pencegahan komplikasi lanjut.

(Smeltzer & Bare, 2020, Tim Pokja SLKI PPNI, 2019)

DAFTAR PUSTAKA

AASLD. (2023). Management of Cirrhosis. Hepatology, 78(2). aasldpubs.onlinelibrary.wiley.com/journal/15273350

Anwar, R. (2021). Manajemen Penyakit Hati. Kencana.

Berek, J. S. (2020). Comprehensive Hepatology. Wolters Kluwer.

Black, J. M., & Hawks, J. H. (2019). Medical-Surgical Nursing. Elsevier.

Boyer, T. D. (2021). Pathophysiology of Liver Disease. N Engl J Med, 384(5). nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMra2025684

Chao, X. et al. (2022). Imaging in Liver Cirrhosis. Radiology, 303(1). pubs.rsna.org/journal/radiology

Friedman, S. L. (2022). Hepatic Fibrosis. J Clin Invest, 132(10). jci.org/articles/view/156680

Harada, T. et al. (2022). Cytokine Expression in Liver Fibrosis. Hepatol Res, 52(3). onlinelibrary.wiley.com/journal/1872034x

Hendarto, H. (2022). Infertilitas dan Penyakit Hati. Airlangga Press.

Hoffman, B. L. et al. (2022). Internal Medicine Textbook. McGraw-Hill.

Kemenkes RI. (2023). PNPK Tata Laksana Sirosis Hepatis. Kemenkes RI.

Kim, J. H. et al. (2024). Stellata Cell Activation. Mol Cell Hepatol, 30(1). academic.oup.com/mh

Prawirohardjo, S. (2020). Ilmu Penyakit Dalam. Bina Pustaka.

Saito, S. (2023). Cirrhosis and Fibrosis. Am J Pathol, 193(4). ajp.amjpathol.org/

Smeltzer, S. C., & Bare, B. G. (2020). Brunner & Suddarth’s Medical-Surgical. Wolters Kluwer