Edema paru merupakan keadaan darurat medis akibat akumulasi cairan berlebih dalam kantung udara paru, sehingga mengganggu proses pertukaran oksigen dan memicu sesak napas hebat.

A. KONSEP MEDIS EDEMA PARU

1. Definisi Penyakit Edema Paru

Definisi Dari Pakar Internasional

Braunwald’s Heart Disease. Menjelaskan edema paru sebagai penumpukan cairan serosanguinosa secara abnormal pada ruang interstitial dan alveoli paru yang timbul akibat ketidakseimbangan gaya hidrostatik serta onkotik kapiler (2022).

Selanjutnya, The Lancet (Ware & Matthay) mendefinisikan kondisi ini sebagai manifestasi klinis dari kegagalan pertukaran gas alveolar akibat perpindahan cairan dari pembuluh darah ke parenkim paru (2020).

Lalu, Harrison’s Principles of Internal Medicine menggarisbawahi kondisi tersebut sebagai konsekuensi dari peningkatan tekanan vena pulmonal yang memaksa transudasi cairan ke dalam alveoli (2022).

Sementara itu, European Society of Cardiology (ESC) merumuskan penyakit ini sebagai bentuk gagal jantung akut yang memerlukan penanganan segera karena cairan menyumbat area ventilasi (2021).

Oleh karena itu, American Heart Association (AHA) menjelaskan gangguan ini sebagai keadaan akut pada ventrikel kiri gagal memompa darah secara adekuat, sehingga memicu pembendungan cairan paru (2023).

(Braunwald, 2022, Ware & Matthay, 2020, Harrison, 2022, ESC, 2021, AHA, 2023)

Definisi Pakar Asia

Asian Pacific Society of Cardiology (APSC) menerangkan masalah respirasi ini sebagai komplikasi kritis dari sindrom koroner akut yang mempercepat penurunan saturasi oksigen pasien (2021).

Sejalan dengan hal tersebut, Japanese Circulation Journal (JCS) mengidentifikasi fenomena ini sebagai kongestif paru masif yang berakar dari disfungsi diastolik maupun sistolik berat pada masyarakat Asia (2021).

Selain itu, Chinese Medical Journal mengklasifikasikan masalah ini ke dalam kategori kegawatdaruratan respirasi akibat kebocoran kapiler pulmonal yang merusak membran alveolar (2022).

Meskipun demikian, Indian Heart Journal menggambarkan kondisi darurat tersebut sebagai akibat langsung dari krisis hipertensi yang memicu tekanan balik ke sirkulasi pulmonal secara mendadak (2020).

Pada akhirnya, Korean Circulation Journal menegaskan bahwa gangguan ini merepresentasikan kegagalan mikrosirkulasi paru dalam mempertahankan volume cairan interstitial yang normal (2023).

(APSC, 2021, JCS, 2021, Chinese Medical Journal, 2022, Indian Heart Journal, 2020, Korean Circulation Journal, 2023)

Definisi Pakar Indonesia

Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskular Indonesia (PERKI). menetapkan penyakit ini sebagai penumpukan cairan pada alveoli yang terjadi secara cepat akibat komplikasi gagal jantung kiri akut (2020).

Kemudian, Perhimpunan Dokter Paru Indonesia (PDPI) mengartikan gangguan ini sebagai infiltrasi cairan ke dalam parenkim paru yang mengganggu mekanika ventilasi dan perfusi jaringan (2021).

Bahkan, Ikatan Dokter Indonesia (IDI) dalam Panduan Praktik Klinis menyebutkan ancaman klinis ini sebagai keadaan darurat berupa sesak napas akut akibat cairan yang membajiri ruang alveoli (2022).

Lebih lanjut, Sudoyo dkk. (Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam) mengonseptualisasikan kondisi ini sebagai akibat dari peningkatan tekanan kapiler paru yang melebihi 25 mmHg yang melampaui tekanan onkotik plasma (2019).

Secara ringkas, Muttaqin mendefinisikan patologi respirasi ini sebagai akumulasi cairan berlebih di dalam alveoli yang menghambat difusi oksigen dan mengancam kehidupan pasien (2018).

(PERKI, 2020, PDPI, 2021, IDI, 2022, Sudoyo dkk., 2019, Muttaqin, 2018)

2. Etiologi Edema Paru

Klasifikasi Berdasarkan Faktor Kardiogenik

Penyebab utama dari gangguan ini berakar dari masalah kardiovaskular. Gagal jantung kiri akut atau kronis eksaserbasi akut menjadi pemicu yang paling mendominasi. Akibatnya, terjadi penurunan kontraktilitas miokard secara drastis. Selanjutnya, Infar Miokard Akut (IMA) yang merusak otot ventrikel kiri serta penyakit katup jantung seperti stenosis mitral juga memperparah bendungan aliran darah. Oleh karena itu, tekanan balik sirkulasi secara cepat merusak kestabilan perfusi organ sirkulasi (Sudoyo dkk., 2019).

Klasifikasi Berdasarkan Faktor Non-Kardiogenik

Sebaliknya, faktor non-kardiogenik tidak melibatkan kegagalan pompa jantung melainkan kerusakan langsung pada sirkulasi pulmonal Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS). Akibat sepsis berat atau pneumonia bakteri sering kali memicu respons inflamasi sistemik ini. Selain itu, trauma inhalasi gas beracun dan aspirasi lambung merusak epitel alveoli secara masif. Sementara itu, kondisi gagal ginjal kronis yang menimbulkan retensi cairan berlebih serta paparan ketinggian tinggi (HAPE) juga mempercepat kebocoran kapiler (Harrison, 2022).

3. Patofisiologi dan Penyimpangan KDM

Mekanisme Akumulasi Cairan Alveolar

Sebagai patofisiologis, kegagalan ventrikel kiri memompa darah berimbas pada akumulasi sisa volume atrium kiri. Kondisi ini secara otomatis menaikkan tekanan vena pulmonalis hingga merembet ke area kapiler paru. Jika tekanan hidrostatik kapiler tersebut melampaui ambang tekanan onkotik koloid plasma sebesar 25–28 mmHg, cairan plasma akan merembes keluar menuju jaringan interstitial paru. Akibatnya, kapasitas drainase limfatik menjadi kewalahan dan cairan mulai membajiri struktur alveoli (Ware & Matthay, 2020).

Dampak Kerusakan Membran dan Surfaktan

Oleh karena cairan telah membajiri alveoli, lapisan surfaktan menjadi rusak dan kolaps paru tidak dapat terhindarkan. Akibatnya, proses difusi oksigen terhambat secara ekstrem dan memicu hipoksia jaringan yang berat. Sementara itu, pada tipe non-kardiogenik, kerusakan langsung membran kapiler-alveolar meningkatkan permeabilitas pembuluh darah secara drastis. Dampaknya, protein plasma lolos dengan mudah ke dalam ruang alveoli meskipun tekanan hidrostatik jantung terpantau normal (PERKI, 2020).

Penyimpangan KDM (Pathway)

Gagal Jantung Kiri / Kerusakan Membran Alveolar Kapiler

                         │

        ┌────────────────┴────────────────┐

        ▼                                 ▼

Penurunan Kontraktilitas          Kerusakan Permeabilitas

  Ventrikel Kiri                     Membran Alveoli

        │                                 │

 Tekanan Hidrostatik ▲                    │

        │                                 │

        └────────────────┬────────────────┘

                         ▼

        Transudasi/Eksudasi Cairan ke Alveoli

                         │

           ┌─────────────┴─────────────┐

           ▼                           ▼

Cairan Membakar Alveoli       Produksi Sputum Merah Muda

           │                           │

  Gangguan Difusi Oksigen       Obstruksi Jalan Napas

           │                           │

           ▼                           ▼

 **GANGGUAN PERTUKARAN GAS**   **BERSIHAN JALAN NAPAS TIDAK EFEKTIF**

4. Manifestasi Klinis Edema Paru

Karakteristik Data Subjektif Pasien

Berdasarkan keluhan pasien, manifestasi utama yang selalu muncul adalah sesak napas parah yang terjadi secara mendadak (dispnea). Lebih lanjut, pasien juga merasakan sesak yang semakin memburuk saat mencoba berbaring lurus (orthopnea). Selain itu, mereka sering kali terbangun pada malam hari karena sensasi sesak yang mencekik (Paroxysmal Nocturnal Dyspnea). Akibatnya, muncul rasa cemas yang ekstrem dan ketakutan akan kematian (PDPI, 2021).

Karakteristik Data Objektif Klinis

Secara klinis, perawat akan mendapati tanda takipnea di mana frekuensi napas melebihi 30 x/menit disertai penggunaan otot bantu napas. Selain itu, manifestasi khas juga sering muncul berupa batuk produktif dengan sputum encer merah muda dan berbusa (pink frothy sputum). Pada pemeriksaan auskultasi paru, terdengar jelas ronkhi basah halus di basal yang meluas ke seluruh lapang paru. Sementara itu, tanda diaforesis dan sianosis perifer juga nampak (PERKI, 2020).

5. Pemeriksaan Penunjang Edema Paru

Parameter Laboratorium dan Biomarker

Melalui pemeriksaan laboratorium, Analisa Gas Darah (AGD) pada fase awal umumnya menunjukkan hipoksia berat dan hipokapnia akibat hiperventilasi. Namun demikian, kondisi ini dapat berkembang menjadi asidosis respiratorik pada fase lanjut. Selain itu, terjadi peningkatan dramatis pada B-type Natriuretic Peptide (BNP > 400 pg/mL) yang mengonfirmasi asal kardiogenik. Sementara itu, melakukan pemeriksaan troponin juga untuk mendeteksi adanya iskemia miokard akut (Sudoyo dkk., 2019).

Metode Radiologi dan Evaluasi Jantung

Melalui pemeriksaan foto toraks, gambaran kardiomegali dan kelesuan vaskular pulmonal atas (cephalization) akan terlihat jelas. Bahkan, tanda garis Kerley B serta infiltrat bilateral berbentuk sayap kelelawar (batwing appearance) menjadi bukti sahih adanya penumpukan cairan. Selain itu, pemeriksaan elektrokardiografi (EKG) berguna untuk merekam adanya aritmia atau hipertrofi. Selanjutnya, ekokardiografi diaplikasikan guna mengukur persentase Ejection Fraction (EF) ventrikel kiri (ESC, 2021).

6. Penatalaksanaan Medis Edema Paru

Protokol Terapi Farmakologis Akut

Dalam aspek medis, pemberian diuretik kuat seperti Furosemid intravena dengan dosis 20–40 mg menjadi lini pertama untuk mengurangi volume cairan intravaskular. Kemudian, pemberian vasodilator seperti Nitrogliserin intravena ditujukan untuk menurunkan beban preload dan afterload jantung. Selain itu, suntikan Morfin sulfat 1–2 mg diberikan guna menekan dorongan simpatis dan mengurangi kecemasan. Jika terjadi syok kardiogenik, obat inotropik seperti Dobutamin segera diinfuskan (ESC, 2021).

Protokol Terapi Non-Farmakologis

Selanjutnya, terapi non-farmakologis berfokus pada maksimalisasi oksigenasi melalui penggunaan Non-Rebreathing Mask (NRM) dosis tinggi. Jika tidak menunjukkan perbaikan, penerapan Ventilasi Non-Invasif (NIV) seperti CPAP atau BiPAP segera dipasang guna mempertahankan alveoli tetap terbuka. Namun, jika terjadi gagal napas total, maka perlu untuk melakukan segera tindakan intubasi endotrakeal. Selama proses ini, pasien diposisikan High Fowler dengan kaki menjuntai demi membatasi aliran balik vena (AHA, 2023).

B. Konsep Asuhan Keperawatan Edema Paru

1. Pengkajian Keperawatan

Komponen Identitas dan Riwayat Kesehatan

Pengkajian keperawatan diawali dengan pengumpulan identitas diri pasien yang meliputi nama, usia, serta tanggal masuk rumah sakit. Selanjutnya, eksplorasi riwayat penyakit sekarang dilakukan berfokus pada onset kemunculan sesak napas yang tiba-tiba. Perawat juga harus menggali riwayat penyakit dahulu, terutama keberadaan penyakit penyerta seperti krisis hipertensi, diabetes melitus, infark miokard, maupun riwayat gangguan ginjal kronis (Muttaqin, 2018).

Teknik Pemeriksaan Fisik Komprehensif

Pada pemeriksaan fisik sistem respirasi (B1), melalui inspeksi tampak retraksi dada hebat; melalui palpasi taktil fremitus melemah; melalui perkusi suara redup pada basal; dan melalui auskultasi ronkhi basah terdengar jelas. Pada sistem kardiovaskular (B2), nadi cepat dan gallop S3 sering terdengar. Sementara itu, sistem saraf (B3) menunjukkan gelisah; sistem eliminasi (B4) mengalami oliguria; sistem pencernaan (B5) normal; dan sistem muskuloskeletal (B6) menunjukkan letargi (PPNI, 2017).

2. Diagnosis Keperawatan

Berikut merupakan 10 diagnosis keperawatan prioritas berdasarkan SDKI:

1. D.0003 Gangguan Pertukaran Gas b.d. Perubahan Membran Alveolus-Kapiler.
2. D.0001 Bersihan Jalan Napas Tidak Efektif b.d. Eksudat/Cairan Dalam Alveoli.
3. D.0005 Pola Napas Tidak Efektif b.d. Hambatan Upaya Napas.
4. D.0008 Penurunan Curah Jantung b.d. Perubahan Kontraktilitas/Beban Pasca-muat.
5. D.0022 Hipervolemia b.d. Gangguan Mekanisme Regulasi.
6. D.0009 Perfusi Perifer Tidak Efektif b.d. Penurunan Aliran Darah Arteri/Curah Jantung.
7. D.0056 Intoleransi Aktivitas b.d. Ketidakseimbangan antara Suplai dan Kebutuhan Oksigen.
8. D.0080 Ansietas b.d. Ancaman terhadap Kematian/Krisis Situasional.
9. D.0108 Risiko Gangguan Integritas Kulit/Jaringan b.d. Perubahan Sirkulasi dan Edema.
10. D.0012 Risiko Gangguan Perfusi Jaringan Serebral b.d. Penurunan Curah Jantung.

         (PPNI, 2017)

3. Perencanaan Intervensi

Rencana Tindakan Diagnosis 1 sampai 3

1. Gangguan Pertukaran Gas (D.0003)

• Luaran (SLKI): Pertukaran Gas Meningkat (L.01003). Kriteria Hasil: Tingkat dispnea menurun, bunyi napas tambahan menurun, PCO2 membaik, PO2 membaik, sianosis membaik, takikardia membaik.
• Intervensi (SIKI): Pemantauan Respirasi (I.01014) & Terapi Oksigen (I.01026).
  • Observasi: Monitor frekuensi, irama, kedalaman, dan upaya napas; monitor pola napas; monitor adanya produksi sputum; monitor saturasi oksigen; monitor nilai AGD.
  • Terapeutik: Atur posisi High-Fowler (90 derajat); pertahankan kepatenan jalan napas; siapkan set penghisapan lendir jika diperlukan.
  • Edukasi: Ajarkan teknik napas dalam saat fase akut terlewati.
  • Kolaborasi: Kolaborasi pemberian oksigen konsentrasi tinggi via NRM atau kesiapan pemasangan CPAP/BiPAP.

2. Bersihan Jalan Napas Tidak Efektif (D.0001)

• Luaran (SLKI): Bersihan Jalan Napas Meningkat (L.01001). Kriteria Hasil: Batuk efektif meningkat, produksi sputum menurun, mengi menurun, ronkhi menurun, frekuensi napas membaik.
• Intervensi (SIKI): Manajemen Jalan Napas (I.01011).
  • Observasi: Monitor pola napas (frekuensi, kedalaman, usaha napas); monitor bunyi napas tambahan; monitor jumlah, warna, dan konsistensi sputum.
  • Terapeutik: Lakukan penghisapan lendir (suction) kurang dari 15 detik; berikan oksigenasi sebelum dilakukan suction; posisikan fowler atau high fowler.
  • Edukasi: Anjurkan asupan cairan oral sesuai dengan batas restriksi cairan jantung yang ditetapkan.
  • Kolaborasi: Kolaborasi pemberian mukolitik atau bronkodilator ekspektoran jika terdapat spasme jalan napas.

3. Pola Napas Tidak Efektif (D.0005)

• Luaran (SLKI): Pola Napas Membaik (L.01004). Kriteria Hasil: Kapasitas vital meningkat, tekanan ekspirasi meningkat, tekanan inspirasi meningkat, penggunaan otot bantu napas menurun, ortopnea menurun.
• Intervensi (SIKI): Manajemen Jalan Napas (I.01011).

• Observasi: Monitor frekuensi, irama, dan kedalaman napas; monitor adanya tanda kelelahan otot pernapasan.
• Terapeutik: Bagikan bantalan penopang untuk mempertahankan posisi duduk tegak; pasang alat pemantau oksimeter nadi secara kontinu.
• Edukasi: Ajarkan meminimalkan bicara dan aktivitas selama fase sesak napas berat.
• Kolaborasi: Kolaborasi dengan tim medis dalam analisis indikasi tindakan intubasi endotrakeal jika terjadi gagal napas.

Rencana Tindakan Diagnosis 4 sampai 6

4. Penurunan Curah Jantung (D.0008)

• Luaran (SLKI): Curah Jantung Meningkat (L.02008). Kriteria Hasil: Kekuatan nadi perifer meningkat, Ejection Fraction (EF) meningkat, gambaran EKG aritmia menurun, lelah menurun, edema menurun.
• Intervensi (SIKI): Perawatan Jantung Akut (I.02075).

• Observasi: Monitor tekanan darah and nadi secara berkala; monitor adanya nyeri dada; monitor saturasi oksigen; monitor intake dan output cairan harian; monitor ritme EKG 12 lead.
• Terapeutik: Sediakan lingkungan yang kondusif dan tenang; batasi jumlah pengunjung; pertahankan tirah baring total (bedrest).
• Edukasi: Anjurkan segera melapor jika merasakan nyeri dada atau sesak meningkat.
• Kolaborasi: Kolaborasi pemberian obat inotropik (Dobutamin) dan obat vasodilator (Nitrogliserin infus) sesuai indikasi.

5. Hipervolemia (D.0022)

• Luaran (SLKI): Keseimbangan Cairan Meningkat (L.03020). Kriteria Hasil: Asupan cairan membaik, haluaran urin meningkat, kelembapan membran mukosa meningkat, asites menurun, berat badan membaik.
• Intervensi (SIKI): Manajemen Hipervolemia (I.03114).

• Observasi: Periksa tanda hipervolemia (ronkhi, edema perifer, JVP meningkat, kenaikan BB); monitor status hemodinamik; hitung balans cairan ketat per 1-4 jam.
• Terapeutik: Batasi asupan cairan intravena dan oral secara ketat sesuai instruksi klinis; pasang kateter urin dower.
• Edukasi: Jelaskan tujuan pembatasan asupan cairan kepada keluarga pasien.
• Kolaborasi: Kolaborasi pemberian diuretik kuat golongan loop diuretic (Furosemid intravena).

6. Perfusi Perifer Tidak Efektif (D.0009)

• Luaran (SLKI): Perfusi Perifer Meningkat (L.02011). Kriteria Hasil: Denyut nadi perifer meningkat, warna kulit pucat menurun, edema perifer menurun, penyembuhan luka meningkat, akral membaik, turgor kulit membaik.
• Intervensi (SIKI): Perawatan Sirkulasi (I.02079).

• Observasi: Periksa sirkulasi perifer (nadi perifer, CRT, warna kulit, suhu akral, indeks ankle-brachial).
• Terapeutik: Jaga kehangatan tubuh pasien secara pasif; hindari pemasangan akses intravena pada area ekstremitas yang mengalami edema berat.
• Edukasi: Anjurkan menghindari pijatan atau penekanan berlebih pada area kaki yang bengkak.
• Kolaborasi: Kolaborasi pemantauan parameter hemodinamik sentral jika terpasang central venous catheter.

           Rencana Tindakan Diagnosis 7 sampai 10

7. Intoleransi Aktivitas (D.0056)

• Luaran (SLKI): Toleransi Aktivitas Meningkat (L.05047). Kriteria Hasil: Frekuensi nadi sasar meningkat, saturasi oksigen saat aktivitas meningkat, kemudahan melakukan aktivitas sehari-hari meningkat, keluhan lelah menurun.
• Intervensi (SIKI): Manajemen Energi (I.05178).

• Observasi: Monitor kelelahan fisik dan fungsional; monitor respons kardiorespirasi terhadap aktivitas fisik (nadi, tekanan darah, frekuensi napas).
• Terapeutik: Sediakan lingkungan yang nyaman; bantu pemenuhan aktivitas harian (ADL) di atas tempat tidur secara bertahap; fasilitasi duduk di tepi tempat tidur jika kondisi membaik.
• Edukasi: Anjurkan tirah baring penuh hingga status pernapasan dan hemodinamik jantung dinyatakan stabil.
• Kolaborasi: Kolaborasi dengan ahli gizi untuk pemberian diet rendah garam dan kalori yang sesuai.

8. Ansietas (D.0080)

• Luaran (SLKI): Tingkat Ansietas Menurun (L.09093). Kriteria Hasil: Verbalisasi kebingungan menurun, verbalisasi khawatir akibat kondisi menurun, perilaku gelisah menurun, ketegangan fisik menurun.
• Intervensi (SIKI): Reduksi Ansietas (I.09314).

• Observasi: Monitor tanda-tanda ansietas baik verbal maupun nonverbal; monitor kemampuan mengambil keputusan.
• Terapeutik: Temani pasien untuk memberikan rasa aman; dengarkan keluhan dengan penuh perhatian; gunakan pendekatan yang tenang dan meyakinkan.
• Edukasi: Jelaskan secara singkat semua prosedur tindakan yang akan dijalani pasien.
• Kolaborasi: Kolaborasi pemberian terapi sedatif dosis rendah (misalnya Morfin intravena) sesuai protokol medis.

9. Risiko Gangguan Integritas Kulit/Jaringan (D.0108)

• Luaran (SLKI): Integritas Kulit dan Jaringan Meningkat (L.14125). Kriteria Hasil: Elastisitas meningkat, hidrasi meningkat, kerusakan jaringan menurun, kerusakan lapisan kulit menurun, kemerahan menurun.
• Intervensi (SIKI): Pencegahan Luka Tekan (I.14543).

• Observasi: Periksa area kulit yang mengalami edema berat dan penekanan mekanis akibat posisi statis.
• Terapeutik: Lakukan mikromovement atau penyesuaian sudut tempat tidur secara berkala; gunakan kasur khusus anti-dekubitus; jaga linen tetap kering dan bersih.
• Edukasi: Ajarkan keluarga cara mengoleskan losion pelembap pada area kulit yang tidak edema.
• Kolaborasi: Kolaborasi dengan tim medis untuk optimalisasi eliminasi edema sirkulasi menggunakan terapi diuretik.

10. Risiko Gangguan Perfusi Jaringan Serebral (D.0012)

• Luaran (SLKI): Perfusi Serebral Meningkat (L.02014). Kriteria Hasil: Tingkat kesadaran meningkat, kognitif meningkat, gelisah menurun, nilai sirkulasi MAP membaik.
• Intervensi (SIKI): Pemantauan Tekanan Intrakranial (I.06198).

• Observasi: Monitor tingkat kesadaran secara berkala menggunakan GCS; monitor orientasi tempat, waktu, dan orang; monitor refleks pupil; monitor tanda-tanda vital.
• Terapeutik: Pertahankan posisi kepala fowler atau high fowler guna mengoptimalkan arus balik vena dari otak dan meningkatkan sirkulasi oksigenasi serebral.
• Edukasi: Anjurkan keluarga segera memanggil perawat jika mendapati pasien tampak mengantuk atau sulit diajak bicara.
• Kolaborasi: Kolaborasi penyesuaian titrasi dosis obat inotropik atau laju oksigenasi mekanis guna menjaga stabilitas MAP otak.

                         (PPNI, 2017, PPNI, 2018, PPNI, 2019)

4. Pelaksanaan Tindakan

Implementasi keperawatan dilaksanakan secara tepat, cepat, dan dinamis berdasarkan prioritas kegawatdaruratan:

• Memposisikan pasien High Fowler dan memberikan oksigen konsentrasi tinggi lewat NRM.
• Memasang akses intravena dan memberikan Furosemid serta Nitrogliserin sesuai instruksi kolaboratif.
• Melakukan pemantauan tanda vital secara ketat setiap 5-15 menit pada fase akut.
• Menghitung balans cairan masuk dan keluar secara teliti.
• Menghilangkan kecemasan pasien dengan mendampingi dan memberikan komunikasi terapeutik.
• Melakukan perekaman EKG serial dan pengambilan sampel darah untuk cek AGD serta biomarker jantung.

           (Muttaqin, 2018, PPNI, 2019)

5. Penilaian Hasil

Evaluasi dinilai secara berkelanjutan menggunakan metode SOAP:

• S (Subjektif): Pasien melaporkan sesak napas berkurang signifikan, dapat bernapas lebih lega, dan rasa cemas menurun.
• O (Objektif): Frekuensi pernapasan membaik (16–20 x/menit), ronki di lapang paru berkurang atau hilang, saturasi oksigen > 95% dengan nasal kanul atau udara ruangan, hasil AGD berada dalam rentang normal, batuk berbusa merah muda berhenti, dan urine output meningkat setelah terapi diuretik.
• A (Asesmen): Gangguan pertukaran gas, hipervolemia, dan bersihan jalan napas teratasi atau sebagian teratasi.
• P (Planing): Lanjutkan intervensi, pantau tanda-tanda vital berkala, pertahankan restriksi cairan dan diet rendah garam, serta edukasi kepatuhan obat pasca-krisis.

(Muttaqin, 2018, PPNI, 2018)

DAFTAR PUSTAKA

AHA. (2023). 2023 AHA/ACC/HFSA Guideline for Heart Failure. Circulation, 148(1), e1-e172. Journal of American Heart Association

APSC. (2021). Recommendations on Acute Heart Failure. JAPSC, 15(2), 45-56. JAPSC Official

Braunwald, E. (2022). Braunwald’s Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine (12th ed.). Elsevier.

CMJ. (2022). Guidelines for treatment of acute pulmonary edema. Chinese Medical Journal, 135(8), 891-903. CMJ Journal

ESC. (2021). ESC Guidelines for acute and chronic heart failure. European Heart Journal, 42(36), 3599–3726. European Heart Journal

Harrison, T. R. (2022). Harrison’s Principles of Internal Medicine (21st ed.). McGraw-Hill Education.

IDI. (2022). Panduan Praktik Klinis Bagi Dokter di Fasilitas Pelayanan Kesehatan Tingkat Pertama. Ikatan Dokter Indonesia.

IHJ. (2020). Management of acute pulmonary edema in emergency settings. Indian Heart Journal, 72(4), 215-223. Elsevier Indian Heart Journal

JCS. (2021). Guideline on Diagnosis of Acute and Chronic Heart Failure. Circulation Journal, 85(5), 624-710. J-STAGE Circulation Journal

KCJ. (2023). Acute Pulmonary Edema Outcomes. Korean Circulation Journal, 53(3), 142-155. KCJournal

Muttaqin, A. (2018). Buku Ajar Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem Pernapasan. Salemba Medika.

PDPI. (2021). Panduan Praktik Klinis Penyakit Paru dan Pernapasan. Perhimpunan Dokter Paru Indonesia.

PERKI. (2020). Pedoman Tata Laksana Gagal Jantung. Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskular Indonesia.

PPNI. (2017). Standar Diagnosis Keperawatan Indonesia (SDKI). DPP PPNI.

PPNI. (2018). Standar Luaran Keperawatan Indonesia (SLKI). DPP PPNI.

PPNI. (2019). Standar Intervensi Keperawatan Indonesia (SIKI). DPP PPNI.

Sudoyo, A. W., Setiyohadi, B., Alwi, I., Simadibrata, M., & Setiati, S. (2019). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam (Edisi VI). InternaPublishing.

Ware, L. B., & Matthay, M. A. (2020). Acute Pulmonary Edema. The Lancet, 395(12), 1045-1057. The Lancet Pulmonary Edema