Ketoasidosis diabetik merupakan komplikasi akut diabetes melitus ditandai hiperglikemia berat, asidosis metabolik, dan akumulasi keton sirkulasi akibat defisiensi insulin absolut.
A. Konsep Medis Ketoasidosis Diabetik
1. Definisi Ketoasidosis Diabetik
Definisi Dari Pakar Internasional
American Diabetes Association (ADA) merumuskan komplikasi akut ini sebagai krisis hiperglikemia yang bermanifestasi melalui trias klinis berupa hiperglikemia, ketonemia, dan asidosis metabolik akibat defisiensi insulin berat baik absolut maupun relatif (ADA, 2021).
Selanjutnya, World Health Organization (WHO) mengonseptualisasikan gangguan metabolik tersebut sebagai kedaruratan endokrin progresif yang memicu katabolisme lemak masif dan pembentukan benda keton berlebih akibat hilangnya homeostasis glukosa sistemik (WHO, 2022).
Selain itu, International Diabetes Federation (IDF). Mendefinisikan kelainan biokimia darah ini sebagai dekompensasi metabolik akut pada penderita diabetes melitus dengan penurunan drastis pH arteri serta peningkatan kadar sirkulasi asetoasetat dan beta-hidroksibutirat (IDF, 2023).
Kemudian, Kitabchi menjelaskan fenomena patologis tersebut sebagai gangguan multisistem yang diawali oleh kegagalan sel beta pankreas dalam menyekresi insulin fungsional, sehingga memicu mobilisasi asam lemak bebas dari jaringan adiposa ke hati (Kitabchi, 2020).
Sementara itu, Dungan mengategorikan keluhan metabolik ini sebagai sindrom klinis toksik yang menurunkan status kesadaran akibat dehidrasi seluler serebral, asidosis sirkulasi, serta gangguan elektrolit berat (Dungan, 2021). (ADA, 2021, WHO, 2022, IDF, 2023, Kitabchi, 2020, Dungan, 2021)
Definisi Pakar Asia
Asian Association for the Study of Diabetes (AASD). Mengidentifikasi sindrom dekompensasi ini sebagai krisis kardiometabolik akut akibat lonjakan hormon kontra-regulatori yang mempercepat glukoneogenesis dan glikogenolisis hepatik pada penderita Asia (AASD, 2022).
Sejalan dengan hal tersebut, Japan Diabetes Society (JDS) mendeskripsikan kondisi darurat ini berupa ketosis berat yang serta asidosis metabolik anion gap tinggi, sehingga memerlukan rehidrasi cairan agresif dan infus insulin kontinu (JDS, 2021).
Lebih lanjut, Chinese Society of Endocrinology (CSE) mengonfirmasikan keadaan kritis tersebut sebagai konsekuensi langsung dari stres fisiologis berat atau infeksi akut yang memicu kegagalan sirkulasi mikro vaskular sekunder akibat hiperosmolalitas (CSE, 2023).
Oleh karena itu, Korean Diabetes Association (KDA) mengartikan krisis endokrin ini sebagai kondisi defisit insulin sistemik yang mengganggu pemanfaatan glukosa perifer, meningkatkan lipolisis, serta menginduksi mual muntah persisten (KDA, 2020).
Sebagai tambahan, South Asian Federation of Endocrine Societies (SAFES) menetapkan keluhan hiperglikemia ekstrem ini sebagai kegawatdaruratan metabolik yang mengancam jiwa penderita muda akibat risiko tinggi edema serebral selama fase terapia (SAFES, 2022). (AASD, 2022, JDS, 2021, CSE, 2023, KDA, 2020, SAFES, 2022)
Definisi Pakar Indonesia
Perkumpulan Endokrinologi Indonesia (PERKENI) menyatakan kondisi patologis ini sebagai komplikasi akut diabetes melitus yang memiliki karakteristik trias hiperglikemia > 250 mg/dL, asidosis metabolik dengan pH < 7.30, dan ketonuria positif (PERKENI, 2021).
Sama halnya dengan pendapat di atas, Soewondo menguraikan gangguan ini sebagai sindrom metabolik destruktif yang timbul akibat penghentian terapi insulin secara mandiri atau adanya presipitasi infeksi bakteri akut yang tidak tertangani (Soewondo, 2022).
Meskipun demikian, Suyono mengartikan krisis biokimia akibat defisiensi insulin ini sebagai ekspresi dari ketidakseimbangan sirkulasi yang memicu diuresis osmotik ekstrem, dehidrasi berat, hingga syok hipovolemik (Suyono, 2020).
Oleh sebab itu, Tarigan menyatakan kondisi patologis ini sebagai kegawatdaruratan medis yang membutuhkan pemantauan kadar kalium serum secara berkala guna mencegah disritmia kardiak fatal selama koreksi asidosis berlangsung (Tarigan, 2023).
Akhirnya, Rudianto mendedikasikan definisi keluhan asidosis keton ini sebagai krisis endokrinologi yang merusak keseimbangan asam basa tubuh dan memerlukan protokol tata laksana cairan serta insulin yang ketat dan terstandarisasi (Rudianto, 2021). (PERKENI, 2021, Soewondo, 2022, Suyono, 2020, Tarigan, 2023, Rudianto, 2021)
2. Etiologi Ketoasidosis Diabetik
Faktor Kausa Internal
Penyebab utama dari timbulnya krisis metabolik akut ini bersifat multifaktorial, yang secara garis besar bersumber dari defisiensi insulin absolut atau peningkatan hormon kontra-regulatori. Faktor internal penderita mencakup infeksi akut seperti pneumonia, infeksi saluran kemih, dan sepsis yang memicu stres oksidatif sistemik (ADA, 2021, PERKENI, 2021). Penyakit penyerta akut seperti infark miokard, stroke, atau pankreatitis mengeksaserbasi pelepasan kortisol dan katekolamin yang mengganggu kerja sisa insulin. Gagal ginjal kronis atau disfungsi tiroid mempercepat akumulasi asam organik berbahaya di dalam sirkulasi (AASD, 2022).
Faktor Kausa Eksternal
Sementara itu, kondisi stres psikologis ekstrem atau trauma fisik memicu sekresi glukagon secara masif. Faktor eksternal berupa ketidakpatuhan penderita terhadap regimen terapi insulin harian, malfungsi pompa insulin, serta penggunaan obat-obatan golongan glukokortikoid atau diuretik pekat berkontribusi signifikan terhadap timbulnya rekurensi ketoasidosis di komunitas (WHO, 2022, Soewondo, 2022). (ADA, 2021, PERKENI, 2021, AASD, 2022, WHO, 2022, Soewondo, 2022)
3. Patofisiologi Ketoasidosis Diabetik
Mekanisme Lipid dan Keton
Mekanisme kerusakan sistemik diawali oleh defisiensi insulin absolut yang disertai peningkatan hormon kontra-regulatori seperti glukagon, epinefrin, kortisol, dan hormon pertumbuhan. Kondisi ini menstimulasi enzim lipase peka-hormon di jaringan adiposa, sehingga memicu hidrolisis trigliserida menjadi gliserol dan asam lemak bebas secara masif (ADA, 2021, Suyono, 2020). Asam lemak bebas mengalir ke dalam hati melalui sirkulasi portal, masuk ke dalam matriks mitokondria via siklus karnitin, serta mengalami beta-oksidasi intensif menjadi asetil KoA (Kitabchi, 2020). Kelebihan asetil KoA mengalihkan jalur metabolik menuju ketogenesis, membentuk asam asetoasetat dan beta-hidroksibutirat yang melepaskan ion hidrogen ke darah, menurunkan kadar bikarbonat serum, serta memicu asidosis metabolik sistemik (WHO, 2022).
Mekanisme Diuresis dan Kompensasi
Kemudian, penurunan utilitas glukosa perifer dan peningkatan glukoneogenesis hepatik memicu hiperglikemia ekstrem yang melebihi ambang batas reabsorpsi ginjal (> 180 mg/dL). Kondisi ini menginduksi diuresis osmotik yang menarik air, natrium, kalium, dan fosfat ke dalam urin secara masif (PERKENI, 2021). Deplesi cairan ekstraseluler memicu dehidrasi seluler berat, menurunkan volume intravaskular, mengacaukan perfusi jaringan organ vital, serta merangsang pusat haus di hipotalamus (JDS, 2021). Akumulasi ion hidrogen merangsang kemoreseptor perifer untuk mengaktifkan pusat pernapasan di medula oblongata, bermanifestasi sebagai pola napas cepat dan dalam (Kussmaul) guna membuang karbon dioksida sebagai kompensasi respiratori (Soewondo, 2022, Tarigan, 2023). (ADA, 2021, Suyono, 2020, Kitabchi, 2020, WHO, 2022, PERKENI, 2021, JDS, 2021, Soewondo, 2022, Tarigan, 2023)
Skema Alur Penyimpangan KDM
Defisiensi Insulin Absolut
│
┌──────────────────────────────┴──────────────────────────────┐
▼ ▼
Lipolisis Meningkat Utilisasi Glukosa Menurun
│ │
▼ ▼
Asam Lemak Bebas ke Hati Hiperglikemia Berat
│ │
▼ ▼
Ketogenesis Masif Diuresis Osmotik
│ │
▼ ▼
Akumulasi Keton (Asam Organik) Deplesi Cairan & Kalium
│ │
▼ ▼
Asidosis Metabolik (pH Rendah) [Hipovolemia] (D.0023)
│ │
▼ ▼
Merangsang Pusat Napas Medula Perfusi Jaringan Menurun
│ │
▼ ▼
Pola Napas Kussmaul [Risiko Perfusi Serebral
│ Tidak Efektif] (D.0017)
▼
[Pola Napas Tidak Efektif] (D.0005)
(ADA, 2021; PPNI, 2017)
4. Manifestasi Klinis Ketoasidosis Diabetik
a. Data Subjektif
Pasien mengekspresikan keluhan berupa rasa haus yang ekstrem (polidipsia), sering buang air besar/kecil (poliuria), serta badan terasa sangat lemas dan tidak bertenaga (fatigue). Di samping itu, pasien melaporkan adanya nyeri perut difus yang menyerupai tanda abdomen akut, disertai mual persisten dan muntah berulang yang mengganggu asupan nutrisi oral. Pasien juga mengeluhkan penglihatan kabur, sakit kepala, pusing berputar saat perubahan posisi, serta rasa sesak atau megap-megap saat bernapas meskipun dalam posisi istirahat baring (WHO, 2022, Soewondo, 2022). (WHO, 2022, Soewondo, 2022)
b. Data Objektif
Pemeriksaan fisik menunjukkan manifestasi objektif berupa bau napas manis seperti buah apel atau aseton akibat eliminasi asam asetoasetat melalui paru. Perawat mengamati adanya pola napas Kussmaul, takipnea ($> 28\text{ kali/menit}$), penurunan turgor kulit ekstrem, mukosa bibir kering dan pecah-pecah, serta mata cowong (PERKENI, 2021). Tanda hemodinamik menunjukkan hipotensi ortostatik atau syok hipovolemic, takikardia ($> 110\text{ kali/menit}$), demam jika dipicu infeksi, serta penurunan status kesadaran secara progresif dari apatis, somnolen, hingga koma ketoasidosis (Suyono, 2020, Rudianto, 2021). (PERKENI, 2021, Suyono, 2020, Rudianto, 2021)
5. Pemeriksaan Penunjang
a. Pemeriksaan Laboratorium
Diagnosis krisis metabolik dikonfirmasi melalui analisis biokimia darah yang menunjukkan peningkatan kadar glukosa plasma secara bermakna:
Kadar Glukosa Darah} > 250\text{ mg/dL
serta penurunan kadar bikarbonat serum (HCO < 18 mEq/L) dan nilai pH darah arteri $< 7.30$. Pemeriksaan urin menunjukkan ketonuria positif kuat, sedangkan analisis serum mendeteksi peningkatan beta-hidroksibutirat, leukositosis fungsional (> 15000 /uL), peningkatan kreatinin, serta fluktuasi kadar kalium serum yang dapat bergeser dari hiperkalemia semu menjadi hipokalemia berat selama terapi insulin (ADA, 2021, PERKENI, 2021). (ADA, 2021, PERKENI, 2021)
b. Pemeriksaan Radiologi
Foto toraks proyeksi Posterior-Anterior (PA) dilakukan guna mengidentifikasi adanya infiltrat paru atau konsolidasi lobaris yang mengonfirmasi pneumonia sebagai faktor pencetus utama serangan ketoasidosis. CT scan kepala dikerjakan pada penderita anak atau dewasa muda dengan penurunan kesadaran refrakter guna menyingkirkan atau mendeteksi dini komplikasi edema serebral akibat rehidrasi terlalu cepat (Kitabchi, 2020, Tarigan, 2023). (Kitabchi, 2020, Tarigan, 2023)
c. Pemeriksaan Lain
Elektrokardiografi (EKG) 12-lead dimanfaatkan secara kontinyu untuk memantau tanda-tanda perubahan kadar kalium miokard, seperti gelombang T tinggi dan lancip (tall T) pada hiperkalemia atau gelombang U dan depresi segmen ST pada hipokalemia. Analisis Anion Gap dihitung menggunakan rumus berikut:
Anion Gap= [Na] – [C] + [HCO]
yang menunjukkan nilai > 12 mEq/L sebagai bukti akumulasi asam keto (WHO, 2022, Dungan, 2021). (WHO, 2022, Dungan, 2021)
6. Penatalaksanaan Medis
a. Terapi Farmakologis
Penatalaksanaan farmakologis dilaksanakan secara agresif melalui pemberian infus insulin reguler dosis rendah via syringe pump dengan dosis inisial:
Dosis Insulin Kontinu = 0.1 unit/kgBB/jam
setelah resusitasi cairan awal adekuat. Koreksi kalium dilakukan dengan menambahkan 20-30 mEq KCL per liter cairan infus jika kadar kalium serum < 5.2 mEq/L. Pemberian natrium bikarbonat IV secara lambat hanya dipertimbangkan jika pH arteri ekstrem < 6.9, disertai pemberian antibiotik spektrum luas intravena untuk mengatasi infeksi bakteri pencetus (ADA, 2021, JDS, 2021). (ADA, 2021, JDS, 2021)
b. Terapi Non-Farmakologis
Intervensi non-farmakologis diselenggarakan melalui terapi rehidrasi cairan agresif menggunakan cairan kristaloid isotonik (NaCl 0.9%) sebanyak 1-1.5 liter pada jam pertama guna memulihkan volume intravaskular. Perawat mengubah cairan menjadi Dextrose 5% dalam NaCl 0.45% ketika kadar glukosa darah menyentuh 200 mg/dL} untuk mencegah hiporprogresi dan edema serebral (PERKENI, 2021). Pemasangan indwelling catheter dilakukan demi memantau balance cairan secara akurat, disertai pembatasan intake oral (NPO) pada fase akut mual muntah hingga asidosis teratasi sepenuhnya (Kitabchi, 2020, Soewondo, 2022). (PERKENI, 2021, Kitabchi, 2020, Soewondo, 2022)
B. Konsep Asuhan Keperawatan
1. Pengkajian Keperawatan
a. Identitas Pasien
Pencatatan data identitas mencakup nama, umur (penderita diabetes tipe 1 usia anak dan dewasa muda memiliki kerentanan tertinggi terhadap keparahan ketoasidosis), jenis kelamin, status pernikahan, pekerjaan, tingkat pendidikan, serta nomor rekam medis. Perawat mendokumentasikan data awal ini secara teliti untuk mengidentifikasi profil risiko metabolik penderita (Soewondo, 2022). (Soewondo, 2022)
b. Riwayat Kesehatan
Keluhan utama biasanya berupa sesak napas cepat, badan lemas, mual muntah, dan poliuria ekstrem. Perawat menggali riwayat penyakit sekarang mengenai onset hiperglikemia, riwayat penyakit dahulu mencakup lama diagnosis diabetes melitus, kepatuhan dosis insulin harian, riwayat komplikasi serupa, serta adanya infeksi saluran kemih atau luka gangren (Tarigan, 2023). (Tarigan, 2023)
c. Pemeriksaan Fisik
Sistem Respirasi dan Kardiovaskular
Inspeksi respirasi memperlihatkan pergerakan dinding dada yang sangat cepat dan dalam (Kussmaul), simetris, disertai adanya bau aseton yang menyengat dari embusan napas pasien. Palpasi vokal fremitus teraba sama kuat di kedua lapang paru. Perkusi menghasilkan bunyi sonor di seluruh lapang dada. Auskultasi menemukan suara napas vesikuler normal tanpa suara napas tambahan, kecuali jika dipicu oleh komorbid pneumonia yang memunculkan ronkhi basah (Mubarak, 2021).
Inspeksi sirkulasi perifer memperlihatkan warna kulit pucat, pengisian kapiler melambat (CRT > 3 detik), dan vena perifer tampak kolaps akibat dehidrasi berat. Palpasi denyut nadi perifer teraba sangat cepat dan kecil (takikardia filiformis), kulit teraba hangat namun beralih dingin jika terjadi syok sirkulasi. Auskultasi bunyi jantung menemukan suara S1 dan S2 tunggal reguler tanpa murmur, disertai nilai tekanan darah yang menunjukkan hipotensi berat dengan tekanan sistolik $< 90\text{ mmHg}$ (Mubarak, 2021).
Sistem Organ Lainnya
Inspeksi persarafan menunjukkan status mental yang mengalami penurunan progresif dari gelisah, apatis, somnolen, hingga koma dalam. Palpasi refleks pupil terhadap cahaya lambat bilateral pada fase koma, namun kekuatan motorik lateral kanan dan kiri tetap simetris tanpa defisit neurologis fokal (Rudianto, 2021).
Inspeksi oral menunjukkan mukosa bibir pecah-pecah, kusam, lidah kering kotor, tanpa tanda stomatitis aktif. Inspeksi abdomen tampak datar, simetris, tanpa penonjolan massa. Palpasi perut memunculkan reaksi nyeri tekan difus (guarding) akibat ileus paralitik sekunder dari asidosis. Perkusi hipertimpani pada gaster. Auskultasi menemukan bising usus hipoaktif berat (2-3 kali/menit) akibat deplesi kalium intraseluler (Soewondo, 2022).
Inspeksi sistem perkemihan memperlihatkan produksi urin yang melimpah (poliuria osmotik) pada awal fase pra-terapi, yang kemudian berubah drastis menjadi anuria atau oliguria ekstrem saat syok hipovolemik menetap. Palpasi area suprapubik tidak mendeteksi adanya distensi uriner (Suyono, 2020).
Inspeksi kulit memperlihatkan turgor kulit yang buruk, tampak keriput, kusam, tanpa disertai edema pitting. Palpasi integumen menegaskan hilangnya elastisitas jaringan kulit dengan waktu kembalinya cubitan kulit $> 3\text{ detik}$, disertai kulit teraba sangat kering dan bersisik akibat dehidrasi jaringan tubuh yang masif (Tarigan, 2023).
Inspeksi sistem motorik menunjukkan kelemahan otot umum simetris pada keempat ekstremitas penderita akibat deplesi energi seluler kronis. Palpasi tidak menemukan kelainan atrofi otot akut ataupun tanda kontraktur. Pengukuran kekuatan otot menurun secara general (skala 3-2) akibat penurunan perfusi jaringan muskuloskeletal sekunder (Sudoyo, 2021). (Mubarak, 2021, Rudianto, 2021, Soewondo, 2022, Suyono, 2020, Tarigan, 2023, Sudoyo, 2021)
d. Pengkajian Pola Fungsi Kesehatan
Analisis Pola Fungsi 1-3
Pasien mengalami gangguan pola nutrisi metabolik ditandai dengan penurunan berat badan mendadak, mual, muntah, dan ketidakmampuan mencerna makanan akibat ketoasidosis gastropathy. Pola eliminasi fekal terganggu berupa konstipasi akibat dehidrasi feses di usus besar, sedangkan pola eliminasi urin mengalami fluktuasi dari poliuria ekstrem menjadi oliguria akibat penurunan perfusi renal (Soewondo, 2022).
Pola aktivitas dan latihan mengalami kelumpuhan fungsional akibat deplesi ATP seluler dan ketidakseimbangan elektrolit berat; penderita mengalami kelemahan otot ekstrem yang membatasi kemampuan mobilisasi dasar. Pola tidur dan istirahat penderita rusak total akibat gangguan nokturia persisten pada fase awal serta gangguan kenyamanan akibat nyeri perut dan sesak napas Kussmaul (Suyono, 2020). (Soewondo, 2022, Suyono, 2020)
Analisis Pola Fungsi 4-5
Pola kognitif perseptual memperlihatkan disorientasi waktu, tempat, dan orang akibat ensefalopati metabolik sekunder dari asidosis dan hiperosmolalitas plasma. Pola konsep diri dan mekanisme koping keluarga mengalami krisis emosional, diwarnai rasa takut kehilangan anggota keluarga, kecemasan terhadap biaya perawatan intensif, serta rasa bersalah akibat kelalaian manajemen diabetes harian (Tarigan, 2023). (Tarigan, 2023)
2. Diagnosis Keperawatan
Urutan Prioritas Diagnosis 1-5
- Hipovolemia (D.0023) b.d diuresis osmotik d.d mengeluh lemah, turgor kulit menurun, membran mukosa kering, nadi teraba lemah, hipotensi, oliguria.
- Pola Napas Tidak Efektif (D.0005) b.d kompensasi asidosis metabolik d.d fase ekspirasi memanjang, pola napas Kussmaul, takipnea, penggunaan otot bantu.
- Ketidakstabilan Kadar Glukosa Darah (D.0027) b.d disfungsi pankreas d.d kadar glukosa darah tinggi, poliuria, polidipsia, lemas, tingkat kesadaran menurun.
- Defisit Nutrisi (D.0019) b.d ketidakmampuan mengabsorbsi nutrien d.d mual muntah, nyeri abdomen, berat badan menurun, bising usus hipoaktif.
- Risiko Perfusi Serebral Tidak Efektif (D.0017) d.d faktor risiko hiperosmolalitas plasma, asidosis metabolik, dan risiko edema serebral selama rehidrasi.
Urutan Prioritas Diagnosis 6-10
- Risiko Ketidakseimbangan Elektrolit (D.0037) d.d faktor risiko perpindahan ion transseluler sekunder akibat terapi insulin dan diuresis osmotik.
- Ansietas (D.0080) b.d ancaman terhadap kematian d.d keluarga tampak gelisah, tegang, terus bertanya tentang kondisi kesadaran pasien.
- Risiko Gangguan Integritas Kulit/Jaringan (D.0139) d.d faktor risiko dehidrasi jaringan, turgor kulit buruk, imobilisasi lama di ruang intensif.
- Konstipasi (D.0049) b.d penurunan motilitas gastrointestinal d.d defekasi kurang dari normal, feses keras, bising usus menurun.
- Defisit Pengetahuan (D.0111) b.d kurang terpapar informasi d.d regimen terapi insulin salah, penghentian dosis mandiri oleh pasien.
(PPNI, 2017)
3. Perencanaan (Intervensi)
Perencanaan Intervensi Diagnosis 1-3
Hipovolemia (D.0023)
Luaran Utama: Status Cairan (L.03028)
Turgor kulit meningkat, output urin meningkat, membran mukosa lembab, tekanan darah membaik, frekuensi nadi membaik.
Intervensi Utama: Manajemen Hipovolemia (I.03116)
Periksa tanda dan gejala hipovolemia; Hitung kebutuhan cairan; Monitor intake dan output cairan; Hitung balans cairan harian; Berikan asupan cairan oral jika memungkinkan; Berikan cairan intravena isotonis (NaCl 0.9%) sesuai protokol rehidrasi KDA; Anjurkan menghindari perubahan posisi mendadak; Jelaskan tujuan resusitasi cairan agresif; Kolaborasi pemberian infus kristaloid dosis tinggi dan pemantauan CVP jika terpasang.
Pola Napas Tidak Efektif (D.0005)
Luaran Utama: Pola Napas (L.01004)
Ventilasi semenit meningkat, pola napas Kussmaul menurun, penggunaan otot bantu napas menurun, takipnea menurun.
Intervensi Utama: Pemantauan Respirasi (I.01014)
Monitor frekuensi, irama, kedalaman, dan upaya napas; Monitor pola napas; Monitor adanya sumbatan jalan napas; Auskultasi bunyi napas; Monitor nilai AGD serial; Atur interval pemantauan respirasi sesuai kondisi klinis; Dokumentasikan hasil pemantauan; Jelaskan tujuan pemantauan kepada keluarga; Kolaborasi pemeriksaan AGD berkala dan penentuan target penurunan pCO2 kompensatori.
Ketidakstabilan Kadar Glukosa Darah (D.0027)
Luaran Utama: Kestabilan Kadar Glukosa Darah (L.03022)
Kadar glukosa darah membaik, poliuria menurun, polidipsia menurun, lemas menurun, tingkat kesadaran meningkat.
Intervensi Utama: Manajemen Hiperglikemia (I.03115)
Identifikasi kemungkinan penyebab hiperglikemia; Monitor kadar glukosa darah secara berkala (per jam); Monitor tanda dan gejala KDK (Kussmaul, ketonuria); Monitor intake dan output cairan; Batasi aktivitas fisik selama krisis; Berikan cairan intravena kombinasi dextrose jika glukosa $< 250\text{ mg/dL}$; Anjurkan kepatuhan terhadap regimen insulin harian; Ajarkan pengelolaan diabetes saat sakit; Kolaborasi pemberian insulin reguler kontinu via syringe pump.
Perencanaan Intervensi Diagnosis 4-6
Defisit Nutrisi (D.0019)
Luaran Utama: Status Nutrisi (L.03030)
Porsi makanan yang dihabiskan meningkat, perasaan mual menurun, muntah menurun, bising usus membaik.
Intervensi Utama: Manajemen Nutrisi (I.03119)
Identifikasi status nutrisi; Identifikasi alergi dan intoleransi makanan; Identifikasi makanan yang disukai; Monitor asupan makanan; Monitor berat badan; Monitor hasil pemeriksaan laboratorium (albumin); Lakukan oral hygiene sebelum makan; Sajikan makanan secara menarik; Berikan suplemen makanan, jika perlu; Hentikan sementara intake oral jika mual muntah ekstrem; Jelaskan perlunya asupan nutrisi adekuat pasca-krisis; Kolaborasi dengan ahli gizi tentang jenis nutrien; Kolaborasi pemberian antiemetik intravena.
Risiko Perfusi Serebral Tidak Efektif (D.0017)
Luaran Utama: Perfusi Serebral (L.02014)
Tingkat kesadaran meningkat, kognitif membaik, gelisah menurun, sakit kepala menurun, tekanan darah sistolik membaik.
Intervensi Utama: Pemantauan Tekanan Intrakranial (I.06198)
Monitor tingkat kesadaran (GCS); Monitor tanda-tanda edema serebral (muntah proyektil, penurunan GCS mendadak); Monitor status neurologis secara berkala; Monitor tanda-tanda vital; Atur posisi kepala tempat tidur 30 derajat; Hindari fleksi leher ekstrim; Pertahankan lingkungan tenang; Jelaskan prosedur pemantauan neurologis; Kolaborasi pemberian cairan rehidrasi yang tidak terlalu hipotonis guna mencegah edema serebral pembuluh darah otak.
Risiko Ketidakseimbangan Elektrolit (D.0037)
Luaran Utama: Keseimbangan Elektrolit (L.03021)
Serum kalium membaik, serum natrium membaik, serum klorida membaik, osmolaritas serum membaik.
Intervensi Utama: Pemantauan Elektrolit (I.03122)
Monitor kadar elektrolit serum per 2-4 jam; Monitor tanda klinis hipokalemia; Monitor tanda dehidrasi seluler; Identifikasi kemungkinan penyebab ketidakseimbangan elektrolit; Atur interval pemeriksaan biokimia darah; Jelaskan tujuan pemantauan elektrolit berkala; Kolaborasi koreksi kalium intravena jika kadar kalium serum $< 5.2\text{ mEq/L}$ dan produksi urin adekuat.
Perencanaan Intervensi Diagnosis 7-10
Ansietas (D.0080)
Luaran Utama: Tingkat Ansietas (L.09093)
Verbalisasi kebingungan menurun, gelisah menurun, tegang menurun, konsentrasi membaik, pola tidur membaik.
Intervensi Utama: Reduksi Ansietas (I.09314)
Identifikasi saat tingkat ansietas berubah; Monitor tanda-tanda ansietas; Ciptakan suasana terapeutik untuk menumbuhkan kepercayaan; Temani keluarga untuk mengurangi kecemasan; Pahami situasi yang membuat ansietas; Dengarkan dengan penuh perhatian; Gunakan pendekatan yang tenang; Jelaskan semua prosedur tindakan medis di ICU; Latih teknik relaksasi napas dalam untuk keluarga; Kolaborasi pemberian informasi kondisi medis secara transparan.
Risiko Gangguan Integritas Kulit/Jaringan (D.0139)
Luaran Utama: Integritas Kulit dan Jaringan (L.14125)
Elastisitas meningkat, hidrasi meningkat, kerusakan jaringan menurun, eritema menurun.
Intervensi Utama: Perawatan Integritas Kulit (I.14564)
Identifikasi penyebab gangguan integritas kulit; Ubah posisi pasien tiap 2 jam (alih baring); Gunakan minyak atau lotion pada kulit yang kering; Bersihkan perineal dengan air hangat; Hindari produk berbahan dasar alkohol pada kulit kering; Jelaskan tujuan pencegahan luka tekan; Ajarkan alih baring mandiri jika kesadaran pulih.
Konstipasi (D.0049)
Luaran Utama: Eliminasi Fekal (L.04033)
Kontrol pengeluaran feses meningkat, konsistensi feses membaik, frekuensi BAB membaik, mengejan menurun.
Intervensi Utama: Manajemen Konstipasi (I.04155)
Monitor tanda dan gejala konstipasi; Monitor buang air besar; Identifikasi faktor risiko konstipasi; Berikan diet tinggi serat jika fase akut teratasi; Berikan asupan cairan oral yang disesuaikan kebutuhan rehidrasi; Anjurkan menghindari mengejan kuat; Kolaborasi pemberian laksatif pelembut feses.
Defisit Pengetahuan (D.0111)
Luaran Utama: Tingkat Pengetahuan (L.12111)
Perilaku sesuai anjuran meningkat, kemampuan menjelaskan tentang penyakit meningkat, perilaku keliru menurun.
Intervensi Utama: Edukasi Kesehatan (I.12383)
Identifikasi kesiapan dan kemampuan menerima informasi; Sediakan materi dan media edukasi penataantaraan insulin; Jadwalkan pendidikan kesehatan sesuai kesepakatan sebelum pulang; Berikan kesempatan untuk bertanya; Jelaskan faktor risiko KDK yang dapat dicegah; Ajarkan teknik penyuntikan insulin secara mandiri; Informasikan tanda bahaya krisis hiperglikemia.
(PPNI, 2017; PPNI, 2018; PPNI, 2019)
4. Implementasi
Prosedur Regulasi Cairan dan Insulin
Pelaksanaan tindakan keperawatan diselenggarakan secara sistematis dan responsif berdasarkan SIKI untuk memulihkan volume cairan intravaskular serta menghentikan produksi benda keton berlebih. Perawat mengelola pemberian cairan NaCl 0.9% sebanyak 1 liter pada jam pertama, memantau tetesan infus secara akurat, memasang syringe pump untuk mengalirkan insulin reguler dosis rendah sesuai instruksi, serta melakukan pengecekan kadar glukosa darah kapiler per jam menggunakan glukometer (Mubarak, 2021).
Evaluasi Laboratoris dan Posisi Ventilasi
Mengambil sampel darah arteri secara berkala untuk pemantauan nilai AGD, memantau gelombang EKG untuk mendeteksi tanda-tanda awal disritmia akibat hipokalemia, mengomunikasikan hasil laboratorium kritis kepada dokter spesialis, serta mempertahankan posisi kepala semi-Fowler guna mengoptimalkan ekspansi paru selama pasien mengalami pola napas Kussmaul (PPNI, 2018; Tarigan, 2023). (Mubarak, 2021, PPNI, 2018, Tarigan, 2023)
5. Evaluasi
Indikator Keseimbangan Cairan dan Asam Basa
Evaluasi asuhan keperawatan didokumentasikan menggunakan metode SOAP secara berkala guna mengukur keberhasilan kriteria hasil. Indikator keberhasilan metabolik mencakup penurunan kadar glukosa darah hingga rentang aman ($140-180\text{ mg/dL}$), pemulihan nilai pH arteri ($7.35-7.45$), kadar bikarbonat serum $> 18\text{ mEq/L}$, serta hasil pemeriksaan urin menunjukkan hasil keton negatif (PPNI, 2019).
Indikator Perfusi Jaringan Organ Vital
Status cairan kembali seimbang ditandai dengan turgor kulit yang elastis, mukosa bibir lembab, produksi urin normal $> 0.5\text{ mL/kgBB/jam}$, tingkat kesadaran pasien pulih penuh (GCS 15), pola napas kembali efektif tanpa disritmia pernapasan Kussmaul, serta pasien mampu menjelaskan rencana pencegahan sekunder hiperglikemia (Kitabchi, 2020; PERKENI, 2021). (PPNI, 2019, Kitabchi, 2020, PERKENI, 2021)
DAFTAR PUSTAKA
ADA. (2021). Hyperglycemic crises in adult patients with diabetes. Diabetes Care, 44(Suppl 1). diabetesjournals.org/care
AASD. (2022). Management guidelines for diabetic ketoacidosis in Asian populations. Journal of Diabetes Investigation, 13(4). onlinelibrary.wiley.com/journal/17530407
CSE. (2023). Chinese endocrine society consensus on diabetic emergencies. Chinese Medical Journal, 136(6). cmj.org
Dungan, K. (2021). Individualizing fluid resuscitation protocols in diabetic ketoacidosis. The Lancet Diabetes & Endocrinology, 9(8). thelancet.com/journals/landia
JDS. (2021). Treatment standards for hyperglycemic crises. Journal of the Japan Diabetes Society, 64(2). jds.or.jp
Kitabchi, A. E. (2020). Thirty years of research in diabetic ketoacidosis: Pathophysiology and management. Endocrine Reviews, 41(3). academic.oup.com/edrv
KDA. (2020). Clinical practice guidelines for acute metabolic complications of diabetes. Diabetes & Metabolism Journal, 44(5). e-dmj.org
Mubarak, W. I. (2021). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah: Kedaruratan Endokrin dan Metabolik. Jakarta: Salemba Medika.
PERKENI. (2021). Pedoman Pengelolaan dan Pencegahan Diabetes Melitus Tipe 2 di Indonesia. Jakarta: PB PERKENI.
PPNI. (2017). Standar Diagnosis Keperawatan Indonesia (1st ed.). Jakarta: DPP PPNI.
PPNI. (2018). Standar Intervensi Keperawatan Indonesia (1st ed.). Jakarta: DPP PPNI.
PPNI. (2019). Standar Luaran Keperawatan Indonesia (1st ed.). Jakarta: DPP PPNI.
Rudianto, A. (2021). Krisis Hiperglikemia: Protokol Tata Laksana Komprehensif Ketoasidosis Diabetik di Ruang Intensif. Malang: UB Press.
Soewondo, P. (2022). Tantangan Klinis Manajemen Dekompensasi Metabolik Akut pada Diabetes Melitus. Jakarta: Badan Penerbit FKUI.
Suyono, S. (2020). Patofisiologi Diabetes Melitus dan Kedaruratan Metabolik bagi Praktisi Klinis. Surabaya: Airlangga University Press.
Tinggalkan Balasan