Gagal jantung dekompensata merupakan kegagalan akut sirkulasi dalam menghantarkan pasokan oksigen akibat disfungsi miokard, memicu kongesti sistemik masif.

A. Kajian Teoretis Klinis Gagal Jantung Dekompensata

1. Terminologi Definitif Gagal Jantung Dekompensata

Definisi Dari Pakar Internasional

World Health Organization (WHO) mengartikan status klinis ini sebagai sindrom klinis multisistemik akut akibat kelainan struktural atau fungsional jantung yang mengganggu pengisian ventrikel atau ejeksi darah ke sirkulasi sistemik. (WHO, 2024)

Selanjutnya, American Heart Association (AHA) menjelaskan bahwa fenomena maladaptif tersebut merepresentasikan stadium progresif dari kegagalan sirkulasi darah yang mana mekanisme kompensasi kardiak telah melampaui batas fisiologisnya, sehingga memicu retensi cairan masif. (AHA, 2023)

Selain itu, European Society of Cardiology (ESC) mendefinisikan kelainan hemodinamik ini sebagai onset akut atau perburukan gejala gagal jantung secara mendadak yang memerlukan intervensi medis darurat akibat ancaman hipoperfusi organ vital. (ESC, 2023)

Oleh karena itu, Mayo Clinic menegaskan bahwa gangguan miokard menahun ini melibatkan penurunan curah jantung secara drastis yang memaksa tubuh mengaktifkan sistem neurohormonal secara berlebihan, yang justru memperburuk beban kerja ventrikel. (Mayo Clinic, 2024)

Sementara itu, British Heart Foundation (BHF) mengategorikan status dekompensasi akut ini sebagai kegawatan kardiovaskular masif dengan tekanan hidrostatik kapiler paru yang tinggi, sehingga mengakibatkan edema pulmonal akut. (BHF, 2023)

Definisi Pakar Asia

Asian Pacific Society of Cardiology (APSC) memaparkan bahwa fenomena gagal jantung akut pada populasi regional merupakan manifestasi disfungsi ventrikel berat yang timbul akibat tingginya prevalensi hipertensi tidak terkontrol dan penyakit jantung koroner. (APSC, 2023)

Selaras dengan hal tersebut, South-East Asia Regional Office (SEARO) mengartikan kondisi ini sebagai epidemiologi kardiovaskular kritis yang memicu tingginya angka rawat inap berulang serta membebani alokasi pembiayaan kesehatan pada negara-negara berkembang. (SEARO, 2024)

Kemudian, Dr. Mitsuaki Isobe dari Tokyo Medical and Dental University menyatakan bahwa status dekompensasi kardiak tersebut mencerminkan kegagalan akut miosit jantung dalam mempertahankan homeostatis kalsium intraseluler, yang mendikte penurunan kapasitas kontraksi miokard. (Isobe, 2022)

Meskipun demikian, Asia-Pacific Heart Journal (APHJ) menyebutkan bahwa kondisi penyimpangan sirkulasi ini merupakan sindrom kelebihan beban cairan ekstraseluler yang menurunkan perfusi jaringan perifer dan mempercepat kerusakan organ ginjal sekunder. (APHJ, 2023)

Dengan demikian, Malaysian Society of Cardiology (MSC) merumuskan keadaan dekompensasi kardiak ini sebagai kegagalan pompa sirkulasi akut yang menuntut tata laksana diuretik intravena agresif guna mereduksi volume kelebihan beban cairan pulmonal. (MSC, 2023)

Definisi Pakar Indonesia

Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskular Indonesia (PERKI) merumuskan kondisi ini sebagai perubahan cepat atau gradual dari gejala dan tanda gagal jantung yang memerlukan terapi segera akibat kongesti vaskular dan hipoperfusi jaringan. (PERKI, 2022)

Berdasarkan Ikatan Dokter Indonesia (IDI), pakar mendefinisikan sindrom ini sebagai fase disfungsi miokard akut yang bermanifestasi pada penumpukan cairan pada paru serta rongga tubuh, yang mengancam kelangsungan hidup penderita. (IDI, 2023)

Menambahkan perspektif tersebut, Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia (PAPDI) menjelaskan bahwa gagal jantung kongestif yang tidak terkompensasi ini merepresentasikan dekompensasi hemodinamik yang mempercepat sindrom kardiorenal melalui jalur iskemia ginjal. (PAPDI, 2024)

Akibatnya, Kementerian Kesehatan Republik Indonesia menegaskan bahwa gangguan fungsi jantung ini merupakan masalah kesehatan kardiovaskular utama yang membutuhkan intervensi klinik intensif guna menurunkan angka mortalitas dini pada rumah sakit. (Kemenkes RI, 2023)

Akhirnya, Prof. Boediwarsono menekankan bahwa timbulnya episode dekompensata ini mencerminkan kegagalan miokardium dalam memenuhi hukum Frank-Starling, yang menuntut penatalaksanaan medis terintegrasi dari aspek inotropik maupun restriksi cairan. (Boediwarsono, 2021)

2. Etiologi Gangguan Kardiak

Faktor Struktural Intrinsik dan Iskemia Miokard

Pemicu utama dari kelainan pompa sirkulasi ini terdominasi oleh kerusakan struktural miokardium akibat penyakit jantung koroner dan infark miokard akut. Sumbatan pada arteri koroner mengakibatkan kematian jaringan otot jantung (nekrosis miosit), yang menurunkan densitas serat kontraktil fungsional secara permanen. Selain itu, kondisi kelebihan beban tekanan kronis seperti pada stenosis aorta atau hipertensi sistemik menahun yang tidak terkontrol memaksa ventrikel kiri melakukan remodeling hipertrofi maladaptif. Lama-kelamaan, kepatuhan dinding ventrikel menurun, memicu kardiomiopati dilatasi atau restriktif yang mempermudah terjadinya fase dekompensasi akut saat terpapar stresor tambahan. (AHA, 2023, PERKI, 2022)

Faktor Presipitasi Akut dan Beban Cairan Iatrogenik

Sementara itu, kontribusi faktor pencetus eksternal mempercepat transisi dari gagal jantung stabil menjadi fase dekompensasi akut. Krisis hipertensi mendadak, aritmia maligna seperti fibrilasi atrium dengan respons ventrikel cepat, serta infeksi sistemik berat (sepsis atau pneumonia) meningkatkan kebutuhan metabolik perifer secara ekstrem. Faktor iatrogenik seperti ketidakpatuhan konsumsi obat diuretik harian, konsumsi garam berlebih, atau pemberian infus cairan intravena yang terlalu agresif dalam tatanan klinis turut memicu kelebihan beban volume sirkulasi secara masif. (ESC, 2023, Kemenkes RI, 2023)

3. Patofisiologi dan Mekanisme Sirkulasi

Mekanisme Remodeling dan Neurohormonal

Mekanisme kerusakan sirkulasi pada kondisi gagal jantung dekompensata terkendalikan oleh aktivasi kronis sistem saraf simpatis (SNS) dan sistem renin-angiotensin-aldosteron (RAAS). Penurunan curah jantung terdeteksi oleh baroreseptor vaskular, yang merangsang pelepasan norepinefrin untuk meningkatkan denyut jantung dan vasokonsitrisi perifer. Secara simultan, hipoperfusi renal memicu aparatus juxtaglomerular melepaskan renin, mengonversi angiotensinogen menjadi angiotensin II yang merupakan vasokonstriktor kuat, serta menstimulasi korteks adrenal menyekresi aldosteron. Aldosteron memicu retensi natrium dan air pada tubulus distal ginjal, yang meningkatkan volume darah balik (preload) secara ekstralegit. Beban volume yang melampaui kapasitas regangan miokard memicu dilatasi ventrikel sesuai penurunan hukum Frank-Starling. Fraksi ejeksi ventrikel (EF) dapat terhitung menggunakan rumus matematis:

EF = EDV – ESV EDV

Keterangan: EF = Ejection Fraction (Persentase Fraksi Ejeksi), EDV = End-Diastolic Volume (Volume Akhir Diastolik), ESV = End-Systolic Volume (Volume Akhir Sistolik). Pada fase dekompensata, penurunan nilai EF di bawah 40 persen mencerminkan kegagalan kontraktilitas miosit yang parah. (AHA, 2023, PAPDI, 2024)

Mekanisme Kongesti Pulmonal dan Sistemik

Akibat kegagalan ventrikel kiri mengosongkan volume darah, tekanan akhir diastolik ventrikel kiri meningkat secara eksponensial. Tekanan ini diteruskan ke belakang menuju atrium kiri dan vena pulmonalis, meningkatkan tekanan hidrostatik kapiler paru melampaui tekanan osmotik koloid plasma (sekiritar 25 mmHg). Kondisi ini memicu transudasi cairan ke dalam intersisial dan alveolus paru, mengakibatkan edema paru yang merusak barier difusi gas. Secara bersamaan, kegagalan ventrikel kanan memicu bendungan vena sistemik, meningkatkan tekanan vena sentral, and bermanifestasi sebagai kongesti viseral berupa hepatomegali serta edema ekstremitas bawah. (ESC, 2023, PERKI, 2022)

Pathway

                      [Disfungsi Kontraktilitas Miokard]

                                     |

                                     v

                        Mekanisme Kompensasi RAAS & SNS

                                     |

                                     v

                        GAGAL JANTUNG DEKOMPENSATA

                                     |

     ________________________________|________________________________

    |                                |                                |

    v                                v                                v

Gagal Ventrikel Kiri         Penurunan Curah Jantung        Gagal Ventrikel Kanan

    |                                |                                |

    v                                v                                v

Kongesti Kapiler Pulmonal     Hipoperfusi Jaringan Perifer   Bendungan Vena Sistemik

    |                                |                                |

    v                                v                                v

Transudasi Cairan Alveolar    Metabolisme Anaerob            Retensi Cairan Masif

    |                                |                                |

    v                                v                                v

[PERTUKARAN GAS & POLA NAPAS]    [PENURUNAN CURAH JANTUNG]       [HIPERVOLEMIA]

4. Manifestasi Klinis Gagal Jantung Dekompensata

Data Subjektif

Pasien mengeluhkan sesak napas yang ekstrem saat berbaring lurus, yang memaksa pasien tidur menggunakan tumpukan tiga bantal (ortopnea). (PERKI, 2022)

Selain itu, pasien melaporkan sering terbangun pada malam hari secara mendadak akibat sensasi tercekik yang parah (paroxysmal nocturnal dyspnea), disertai batuk berdahak encer kemerahan. (ESC, 2023)

Pasien juga mengeluhkan rasa lelah yang sangat berat meskipun hanya melakukan aktivitas ringan, perut terasa begah atau kembung, serta bengkak pada kedua pergelangan kaki. (PAPDI, 2024, IDI, 2023)

Data Objektif

Berdasarkan pemeriksaan fisik respirasi, terdapat adanya takipnea, pernapasan cuping hidung, penggunaan otot bantu napas, serta penurunan nilai saturasi oksigen (SpO2 <90%). (Kemenkes RI, 2023)

Selanjutnya, hasil pemeriksaan auskultasi dada menunjukkan adanya bunyi ronkhi basah halus yang terdengar dari basal paru, menjalar ke atas, serta murmur atau bunyi jantung S3 gallop. (AHA, 2023)

Pasien juga memperlihatkan adanya distensi vena jugularis (JVP meningkat), pembesaran hati (hepatomegali) yang nyeri tekan, pitting edema derajat +3 pada ekstremitas bawah, serta oliguria. (WHO, 2024, APSC, 2023)

5. Pemeriksaan Penunjang

Evaluasi Biomedis Laboratorium

Pemeriksaan kadar Brain Natriuretic Peptide (BNP) atau NT-proBNP merupakan baku emas laboratorium untuk mendiagnosis adanya peregangan dinding miokard akibat dekompensasi cairan. (IDI, 2023)

Selain itu, pemeriksaan analisa gas darah (AGD) dilakukan untuk mendeteksi adanya hipoksemia berat dan asidosis respiratorik atau metabolik sekunder dari hipoperfusi jaringan. (PERKI, 2022)

Sementara itu, memantau pemeriksaan kadar elektrolit darah (natrium, kalium), ureum, kreatinin, dan enzim jantung (Troponin) guna mendeteksi sindrom kardiorenal akut dan iskemia miokard fokal. (Kemenkes RI, 2023)

Evaluasi Radiologi dan Pencitraan Kardiak

Pemeriksaan Ekokardiografi (ECHO) merupakan modalitas utama untuk menilai fraksi ejeksi ventrikel, disfungsi katup patologis, gangguan kinetik dinding jantung, serta tekanan arteri pulmonalis. (ESC, 2023)

Selanjutnya, mengaplikasikan examination foto toraks (X-Ray) guna mengonfirmasi adanya kardiomegali (indeks kardiotoraks >50%), bendungan vaskular paru (cephalization), garis Kerley B, atau efusi pleura. (APSC, 2023)

Melaksanakan pemeriksaan elektrokardiografi (EKG) 12-lead secara berkala untuk mengidentifikasi adanya aritmia pencetus, hipertrofi ventrikel kiri, atau tanda infark miokard akut tersembunyi. (WHO, 2024, PAPDI, 2022)

6. Penatalaksanaan Medis

Skema Terapi Farmakologis

Pemberian loop diuretik intravena (seperti Furosemid bolus atau kontinu) merupakan lini pertama yang agresif untuk mereduksi kelebihan beban volume cairan pulmonal dan sistemik. (Kemenkes RI, 2023)

Selanjutnya, dapat mengaplikasikan pemberian vasodilator intravena (seperti Nitrogliserin atau Nitroprusid) apabila tekanan darah sistolik pasien stabil, guna menurunkan preload dan afterload kardiak. (AHA, 2023)

Meskipun demikian, pada kondisi syok kardiogenik dengan hipotensi berat, tim medis memberikan agen inotropik positif (seperti Dobutamin atau Dopamin) untuk meningkatkan kontraktilitas miokard secara akut. (PERKI, 2022, ESC, 2023)

Skema Terapi Non-Farmakologis

Menerapkan intervensi bantuan ventilasi mekanis non-invasif seperti Continuous Positive Airway Pressure (CPAP) atau BiPAP guna merekrut alveolus yang kolaps dan memperbaiki pertukaran gas tanpa intubasi. (WHO, 2024)

Akhirnya, menjalankan pelaksanaan restriksi ketat asupan cairan (maksimal 1500 ml/24 jam) bersama diet rendah garam (<2 gram/hari) secara disiplin untuk mencegah retensi cairan berulang selama fase akut. (APSC, 2023, IDI, 2023)

B. Konsep Asuhan Keperawatan

1. Pengkajian Keperawatan

Demografi dan Anamnesis Klinis

Pencatatan data demografi berfokus secara ketat pada usia pasien (proses penuaan menurunkan cadangan fungsional kardiak), jenis kelamin, status sosioekonomi (memengaruhi kepatuhan pembelian obat kronis), serta riwayat pekerjaan dengan paparan stres psikologis atau fisik yang tinggi. (PPNI, 2017)

Menanyakan secara terperinci riwayat kardiovaskular pasien, meliputi durasi diagnosis gagal jantung, kepatuhan minum obat (terutama diuretik dan ACE-inhibitor), riwayat infark miokard, serta riwayat hipertensi. Mengidentifikasi awitan dan perkembangan sesak napas, jumlah bantal yang digunakan saat tidur, fluktuasi berat badan harian yang drastis (kenaikan >2 kg dalam 3 hari menandakan retensi cairan), serta pembatasan aktivitas harian akibat lelah. (Kemenkes RI, 2023, PERKI, 2022)

Pemeriksaan Fisik Komprehensif

• Sistem Kardiovaskular dan Respirasi: Inspeksi adanya takipnea, ortopnea, penggunaan otot sternokleidomastoideus, pernapasan cuping hidung, dan retraksi interkostal. Inspeksi vena leher menunjukkan distensi vena jugularis (JVP >5 cm H2O). Palpasi iktus kordis bergeser ke arah lateroinferior akibat kardiomegali. Perkusi area jantung menunjukkan batas jantung yang meluas, and perkusi toraks dapat menunjukkan redup pada basal paru jika terjadi efusi pleura. Auskultasi paru terdapat ronkhi basah halus menetap pada kedua basal paru; auskultasi jantung terdapat bunyi jantung S3 gallop, takikardia, atau murmur fungsional akibat dilatasi cincin katup mitral.
• Sistem Gastrointestinal, Perifer, dan Neurologis: Inspeksi ekstremitas menunjukkan pitting edema derajat +2 hingga +4 pada area dependen (pergelangan kaki atau sakrum), serta akral dingin, pucat, atau sianosis perifer akibat penurunan curah jantung. Palpasi kuadran kanan atas abdomen menunjukkan hepatomegali fokal yang serta dengan nyeri tekan serta refleks hepatojugular positif. Auskultasi bising usus dapat menurun sekunder dari kongesti sirkulasi mesenterika. Inspeksi sistem saraf pusat meliputi pemantauan tingkat kesadaran (somnolen atau gelisah) akibat hipoksia serebral sekunder dari penurunan perfusi otak. (PAPDI, 2024, MSC, 2023, PPNI, 2017)

Pengkajian Pola Fungsi Kesehatan

Pola persepsi kesehatan menunjukkan ketidakberdayaan pasien menghadapi penyakit kronis yang sering kambuh. Pola nutrisi mengidentifikasi adanya anoreksia dan rasa mual akibat kongesti vena splanknikus (bendungan cairan di usus). Pola eliminasi menunjukkan oliguria (urin <0.5 ml/kgBB/jam) sebagai konsekuensi hipoperfusi renal. Pola aktivitas dan latihan menggambarkan keterbatasan total karena intoleransi aktivitas ekstrem. Pola tidur mengalami gangguan berat akibat ortopnea dan batuk malam hari, sedangkan pola koping mencerminkan tingginya tingkat ansietas terkait ancaman kematian sekunder dari sensasi tercekik. (PPNI, 2017)

2. Diagnosis Keperawatan

Klaster Fisiologis (1-5)

1. Penurunan Curah Jantung (D.0008) b.d. perubahan kontraktilitas miokard, perubahan preload dan afterload struktural d.d. takikardia, gambaran EKG aritmia, lelah, JVP meningkat, edema, akral dingin, oliguria.
2. Gangguan Pertukaran Gas (D.0003) b.d. perubahan membran alveolar-kapiler, ketidakseimbangan ventilasi-perfusi sekunder edema paru d.d. dispnea, PCO2 meningkat, PO2 menurun, takikardia, ronkhi, pola napas abnormal.
3. Pola Napas Tidak Efektif (D.0005) b.d. hambatan upaya napas sekunder akibat kongesti pulmonal d.d. ortopnea, penggunaan otot bantu napas, fase ekspirasi memanjang, takipnea.
4. Hipervolemia (D.0022) b.d. gangguan aliran balik vena, retensi air dan natrium oleh sistem neurohormonal d.d. ortopnea, bising usus kongestif, JVP meningkat, refleks hepatojugular positif, edema anasarka, berat badan meningkat drastis.
5. Intoleransi Aktivitas (D.0056) b.d. ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen sekunder akibat penurunan curah jantung d.d. mengeluh lelah, dispnea saat/setelah beraktivitas, frekuensi jantung meningkat >20% dari kondisi istirahat.

Klaster Perlindungan, Perilaku, dan Psikososial (6-10)

6. Ansietas (D.0080) b.d. krisis situasional, ancaman kematian akibat sensasi asfiksia d.d. merasa khawatir dengan akibat dari kondisi yang dihadapi, tampak gelisah, tegang, tremor.
7. Perfusi Perifer Tidak Efektif (D.0009) b.d. penurunan aliran darah arteri sistemik d.d. akral teraba dingin, warna kulit pucat, turgor kulit menurun, pengisian kapiler (CRT) >3 detik.
8. Risiko Gangguan Integritas Kulit/Jaringan (D.0139) d.d. faktor risiko kelebihan volume cairan, edema masif perifer yang meregangkan jaringan epidermis dan menurunkan perfusi kapiler kulit lokal.
9. Defisit Pengetahuan (D.0111) b.d. kurang terpapar informasi mengenai manajemen gagal jantung mandiri d.d. menunjukkan perilaku keliru terkait pembatasan cairan dan garam, menanyakan masalah.
10. Manajemen Kesehatan Tidak Efektif (D.0115) b.d. kompleksitas program terapeutik, kurang sistem pendukung d.d. gagal melakukan tindakan untuk mengurangi faktor risiko kardiovaskular, aktivitas hidup sehari-hari tidak efektif memenuhi tujuan kesehatan. (PPNI, 2017)

3. Perencanaan Intervensi

Klaster Intervensi Kardiorespirasi Akut

Intervensi Penurunan Curah Jantung (D.0008)

• Luaran Keperawatan: Curah Jantung (L.02008) meningkat dengan kriteria hasil: kekuatan nadi perifer meningkat, fraksi ejeksi kardiak meningkat, palpitasi menurun, bradikardia/takikardia menurun, gambaran EKG aritmia menurun, lelah/lesu menurun, edema menurun, distensi vena jugularis menurun, refleks hepatojugular menurun, ortopnea menurun, warna kulit pucat menurun, batuk berkurang, bunyi jantung S3/S4 gallop menurun, nilai CVP membaik, produksi urin membaik.
• Intervensi Keperawatan: Perawatan Jantung Akut (I.02075).
  • Observasi: Monitor tanda-tanda vital secara berkala; monitor status cairan (intake dan output harian, berat badan); monitor adanya bunyi jantung tambahan S3/S4 dan murmur fungsional; monitor rekaman EKG 12-lead untuk melacak aritmia; monitor enzim jantung dan nilai laboratorium metabolik terkait.
  • Terapeutik: Posisikan pasien semi-Fowler atau Fowler dengan kaki ditinggikan sedikit; berikan terapi oksigen sesuai kebutuhan saturasi via binasal atau NRM; pertahankan akses intravena yang paten; sediakan lingkungan yang mendukung istirahat total kardiak.
  • Edukasi: Anjurkan segera melapor jika merasakan nyeri dada atau sesak napas yang memberat; anjurkan menghindari manuver Valsava yang dapat meningkatkan afterload mendadak; jelaskan pembatasan aktivitas fisik akut.
  • Kolaborasi: Kolaborasi pemberian inotropik (Dobutamin) dan vasodilator intravena (Nitrogliserin) sesuai indikasi klinis hemodinamik.

Intervensi Gangguan Pertukaran Gas (D.0003)

• Luaran Keperawatan: Pertukaran Gas (L.01003) meningkat dengan kriteria hasil: tingkat dispnea menurun, kesadaran gelisah menurun, bunyi napas tambahan ronkhi berkurang, nilai pCO2 membaik, nilai pO2 meningkat, nilai pH darah membaik, takikardia berkurang, warna kulit sianosis menghilang.
• Intervensi Keperawatan: Pemantauan Respirasi (I.01014).
  • Observasi: Monitor frekuensi, irama, kedalaman, dan upaya napas; monitor adanya ronkhi basah halus di basal paru; monitor nilai analisa gas darah (AGD) dan trend saturasi oksigen (SpO2); monitor adanya tanda sianosis sentral maupun perifer.
  • Terapeutik: Atur interval pemantauan respirasi sesuai kondisi kritis pasien; dokumentasikan hasil pemeriksaan secara akurat pada lembar observasi; pertahankan kepatenan jalan napas dari sputum.
  • Edukasi: Jelaskan tujuan dan prosedur pemantauan respirasi kepada pasien dan keluarga; anjurkan untuk tetap tenang selama prosedur tindakan bantuan napas.
  • Kolaborasi: Kolaborasi penggunaan ventilasi mekanis non-invasif (CPAP/BiPAP) jika terjadi gagal napas tipe hipoksemik akut.

Intervensi Pola Napas Tidak Efektif (D.0005)

• Luaran Keperawatan: Pola Napas (L.01004) membaik dengan kriteria hasil: ventilasi semenit meningkat, kapasitas vital meningkat, tingkat dispnea menurun, ortopnea berkurang, penggunaan otot bantu napas berkurang, pemanjangan fase ekspirasi berkurang, frekuensi napas membaik, kedalaman napas normal.
• Intervensi Keperawatan: Manajemen Jalan Napas (I.01011).
  • Observasi: Monitor pola napas (frekuensi, kedalaman, usaha napas); monitor adanya sputum berlebih, konsistensi, atau foam merah muda.
  • Terapeutik: Posisikan fowler tinggi (90 derajat) untuk meminimalkan alir balik vena (venous return) dan memaksimalkan ekspansi paru; fasilitasi pengisapan lendir jika terdapat obstruksi mekanis; berikan sediaan minum hangat jika kondisi menelan stabil.
  • Edukasi: Ajarkan teknik pernapasan pursed-lip breathing untuk menstabilkan tekanan intra-alveolar saat ekspirasi; anjurkan asupan cairan oral proporsional.
  • Kolaborasi: Kolaborasi pemberian terapi bronkodilator inhalasi atau ekspektoran jika disertai komponen bronkospasme reaktif pulmonal.

Klaster Intervensi Volume Cairan dan Aktivitas

Intervensi Hipervolemia (D.0022)

• Luaran Keperawatan: Keseimbangan Cairan (L.03020) meningkat dengan kriteria hasil: asupan cairan membaik, haluaran urin meningkat, edema perifer menurun, asites berkurang, distensi vena jugularis menurun, refleks hepatojugular membaik, berat badan harian stabil, kelembaban membran mukosa membaik, kadar hematokrit dalam batas normal.
• Intervensi Keperawatan: Manajemen Hipervolemia (I.03114).
  • Observasi: Monitor edema perifer, distensi vena leher, dan refleks hepatojugular; monitor intake dan output cairan secara ketat (dalam hitungan jam selama fase akut); monitor nilai hematokrit, protein plasma, dan tanda vital.
  • Terapeutik: Batasi asupan cairan total sesuai instruksi medis (1000–1500 ml/24 jam); lakukan penimbangan berat badan setiap hari pada waktu yang sama sebelum makan pagi; hindari pemberian cairan infus hipotonis.
  • Edukasi: Ajarkan pasien dan keluarga cara menghitung intake cairan rumah tangga; anjurkan mencatat volume urin mandiri; jelaskan pentingnya pembatasan konsumsi garam.
  • Kolaborasi: Kolaborasi pemberian loop diuretik intravena (Furosemid) dan monitoring ketat kadar kalium darah untuk mencegah hipokalemia sekunder.

Intervensi Intoleransi Aktivitas (D.0056)

• Luaran Keperawatan: Toleransi Aktivitas (L.05047) meningkat dengan kriteria hasil: kemudahan melakukan aktivitas sehari-hari meningkat, keluhan lelah menurun, dispnea saat aktivitas berkurang, dispnea pasca-aktivitas berkurang, perasaan lemah berkurang, respon tanda vital pasca-aktivitas stabil.
• Intervensi Keperawatan: Manajemen Energi (I.05178).
  • Observasi: Identifikasi gangguan fungsi tubuh yang mengakibatkan kelelahan; monitor lokasi dan ketidaknyamanan selama melakukan aktivitas fisik; monitor respon kardiovaskular terhadap aktivitas (timbulnya takikardia, aritmia, atau hipotensi).
  • Terapeutik: Sediakan lingkungan nyaman dan rendah stimulus; fasilitasi aktivitas perawatan diri mandiri secara bertahap di tempat tidur; jadwalkan periode istirahat yang adekuat di antara aktivitas harian.
  • Edukasi: Anjurkan melakukan aktivitas secara bertahap; ajarkan teknik penghematan energi (energy conservation) selama pemulihan fisik.
  • Kolaborasi: Kolaborasi dengan ahli gizi mengenai asupan makanan padat energi protein yang mudah dicerna tanpa memicu kelelahan organ pencernaan.

Intervensi Ansietas (D.0080)

• Luaran Keperawatan: Tingkat Ansietas (L.09093) menurun dengan kriteria hasil: verbalisasi kebingungan menurun, verbalisasi khawatir akibat kondisi berkurang, perilaku gelisah berkurang, ketegangan fisik berkurang, pola tidur membaik, frekuensi nadi normal.
• Intervensi Keperawatan: Reduksi Ansietas (I.09314).
  • Observasi: Identifikasi saat tingkat ansietas berubah (kondisi sesak napas akut); monitor tanda-tanda vital otonom (takikardia, diaforesis, takipnea).
  • Terapeutik: Ciptakan hubungan terapeutik yang tenang dan meyakinkan; temani pasien selama fase sesak akut untuk mengurangi rasa takut mati lemas; gunakan pendekatan yang konsisten.
  • Edukasi: Ajarkan teknik relaksasi napas dalam yang lambat terkontrol saat sesak napas teratasi sebagian; informasikan secara faktual mengenai diagnosis.
  • Kolaborasi: Kolaborasi pemberian sedatif dosis rendah (misalnya Alprazolam) jika kecemasan memicu krisis hipertensi rebound sistemik.

Klaster Intervensi Proteksi Jaringan dan Edukasi

Intervensi Perfusi Perifer Tidak Efektif (D.0009)

• Luaran Keperawatan: Perfusi Perifer (L.02011) meningkat dengan kriteria hasil: denyut nadi perifer meningkat, warna kulit pucat menurun, akral teraba hangat, CRT <2 detik, turgor kulit membaik, edema perifer berkurang, nyeri ekstremitas menurun.
• Intervensi Keperawatan: Perawatan Sirkulasi (I.02079).
  • Observasi: Monitor sirkulasi perifer (denyut nadi pedal, pengisian kapiler, warna, dan suhu akral); monitor adanya tanda parestesia atau nyeri lokal ekstremitas; monitor status hidrasi kulit.
  • Terapeutik: Hindari pemasangan torniket atau penekanan fokal pada area ekstremitas bawah yang edema; jaga kehangatan tubuh pasien tanpa menggunakan buli-buli panas langsung pada kulit.
  • Edukasi: Anjurkan pasien menghindari menyilangkan kaki saat duduk guna mencegah hambatan sirkulasi balik vena tambahan; ajarkan mobilisasi pasif ekstremitas bawah.

Intervensi Risiko Gangguan Integritas Kulit/Jaringan (D.0139)

• Luaran Keperawatan: Integritas Kulit dan Jaringan (L.14125) meningkat dengan kriteria hasil: elastisitas meningkat, hidrasi kulit membaik, perfusi jaringan baik, tidak ada kerusakan jaringan kulit, kemerahan lokal berkurang.
• Intervensi Keperawatan: Perawatan Integritas Kulit (I.14564).
  • Terapeutik: Lakukan reposisi posisi tidur (miring kanan-kiri) setiap 2 jam untuk mendistribusikan tekanan pada area edema masif; berikan lotion pelembab non-alkohol pada area kulit yang meregang tegang akibat pitting edema; hindari lipatan kain sprei.
  • Edukasi: Anjurkan menjaga kebersihan kulit tetap kering dari keringat atau urin; ajarkan keluarga cara memijat area sekitar penekanan secara lembut guna merangsang perfusi mikro.

Intervensi Defisit Pengetahuan (D.0111)

• Luaran Keperawatan: Tingkat Pengetahuan (L.12111) meningkat dengan kriteria hasil: kemampuan menjelaskan patofisiologi gagal jantung meningkat, perilaku sesuai pengetahuan meningkat, pertanyaan tentang masalah menurun, persepsi keliru berkurang.
• Intervensi Keperawatan: Edukasi Kesehatan (I.12383).
  • Terapeutik: Sediakan materi edukasi tertulis berupa logbook harian kontrol cairan dan berat badan; jadwalkan waktu edukasi interaktif bersama keluarga terdekat; gunakan media audiovisual.
  • Edukasi: Jelaskan pentingnya kepatuhan minum obat diuretik di pagi hari; ajarkan cara mendeteksi tanda bahaya kekambuhan (edema bertambah, sesak napas meningkat); jelaskan manajemen diet rendah garam.

Intervensi Manajemen Kesehatan Tidak Efektif (D.0115)

• Luaran Keperawatan: Manajemen Kesehatan (L.12104) meningkat dengan kriteria hasil: pilihan hidup sehat tepat meningkat, aktivitas hidup memenuhi tujuan kesehatan meningkat, verbalisasi kesulitan menjalankan program perawatan menurun.
• Intervensi Keperawatan: Bimbingan Sistem Kesehatan (I.12460).
  • Terapeutik: Fasilitasi pasien mengidentifikasi faktor penghambat kepatuhan berobat (misal masalah transportasi atau biaya); libatkan kader kesehatan atau sistem pendukung keluarga; koordinasikan rujukan faskes.
  • Edukasi: Informasikan keberadaan layanan telemedisin atau kontak darurat faskes kardiovaskular terdekat untuk pelaporan dini gejala dekompensasi kardiak; jelaskan hak dan kewajiban pasien dalam sistem kesehatan. (PPNI, 2017, PPNI, 2018)

4. Implementasi

Fase Akut: Manajemen Kongesti Alveolar dan Stabilisasi Hemodinamik

Melakukan tindakan penyelamatan kegawatan respirasi melalui pengaturan posisi Fowler tinggi 90 derajat dengan kaki menggantung di sisi tempat tidur guna mengurangi aliran darah balik ke jantung (preload). Mengadministrasikan terapi oksigen dosis tinggi via non-rebreathing mask (NRM) atau memasang perangkat ventilasi non-invasif CPAP sesuai instruksi tim medis, serta melakukan pemantauan saturasi oksigen (SpO2) and frekuensi napas setiap 15 menit. Melakukan pemasangan kateter urin menetap guna memantau produksi urin per jam secara akurat, serta memberikan bolus loop diuretik intravena (Furosemid 40–80 mg) secara perlahan seraya memonitor parameter tekanan darah sistolik penderita. Mengukur nilai Central Venous Pressure (CVP) jika jalur vena sentral tersedia, serta mengolaborasikan infus vasodilator intravena (Nitrogliserin) untuk menurunkan beban pengisian ventrikel. (PPNI, 2018)

Fase Stabilisasi: Restriksi Cairan Kontrol Metabolik dan Mobilisasi Bertahap

Melakukan penimbangan berat badan harian pasien di pagi hari menggunakan timbangan yang sama sebelum asupan nutrisi pertama masuk, serta mencatat balance cairan kumulatif per 8 jam secara disiplin. Menerapkan protokol restriksi cairan ketat maksimal 1200 ml per 24 jam yang dibagi secara proporsional di antara waktu makan, menyajikan diet rendah natrium (<2 gram per hari) berkoordinasi dengan tim gizi klinik, serta mengawasi kepatuhan terapi obat oral (ACE-inhibitor dan Beta-blocker) saat hemodinamik stabil. Melakukan reposisi miring kanan-miri setiap dua jam pada area sacrum yang mengalami edema dependen, mengukur kadar elektrolit serum (terutama Kalium) pasca-terapi diuretik masif, serta membimbing teknik relaksasi napas dalam untuk mereduksi ansietas pasien. Memfasilitasi mobilisasi bertahap di tempat tidur (duduk semi-fowler) seraya memantau respon denyut jantung agar tidak melonjak melebihi batas toleransi kardiak. (PPNI, 2018)

5. Evaluasi

Analisis Perkembangan Klinis Pasien (SOAP)

• S (Subjektif): Pasien menyatakan keluhan sesak napas telah berkurang secara signifikan, sudah mampu tidur dengan posisi kepala landai menggunakan satu bantal tanpa terbangun tercekik di malam hari, rasa lelah berkurang saat melakukan aktivitas perawatan diri ringan di atas tempat tidur, serta menyatakan pemahaman penuh mengenai pentingnya membatasi minum air dan garam harian.
• O (Objektif): Status kesadaran compos mentis, pola pernapasan normal (frekuensi napas 18 x/menit, reguler), tanda-tanda vital stabil (tekanan darah 116/74 mmHg, denyut nadi 76 x/menit), suara ronkhi basah halus di basal paru menghilang, bunyi jantung S3 gallop tidak terdengar, distensi vena jugularis menurun (JVP 5-2 cm H2O), pitting edema ekstremitas bawah mengecil menjadi derajat +1, produksi urin adekuat (>0.8 ml/kgBB/jam), dan berat badan menurun 2.4 kg dalam tiga hari pasca-diuresis intensif. (PPNI, 2019)

Penentuan Tindak Lanjut Asuhan Keperawatan

• A (Analisis): Diagnosis keperawatan Gangguan Pertukaran Gas, Pola Napas Tidak Efektif, dan Ansietas dinyatakan teratasi sepenuhnya; sedangkan masalah Penurunan Curah Jantung, Hipervolemia, dan Intoleransi Aktivitas dinyatakan teratasi sebagian berdasarkan masih perlunya rumatan terapi farmakologis kronis.
• P (Perencanaan): Menghentikan rencana intervensi penyelamatan ventilasi akut, memodifikasinya menjadi rencana pemeliharaan mandiri berfokus pada pemantauan tanda-tanda retensi cairan rumah tangga, melanjutkan regimen diuretik oral sesuai dosis pemeliharaan dokter, serta menjadwalkan kunjungan kontrol berkala di poliklinik spesialis jantung pembuluh darah faskes sekunder terdekat. (PPNI, 2019)

DAFTAR PUSTAKA

American Heart Association (AHA). (2023). Guidelines for the Management of Heart Failure. AHA Circulation.

APSC. (2023). Consensus recommendations for the management of acute decompensated heart failure. Asia Pac Heart J, 32(2), 145-158. APSC Heart Failure Consensus

APHJ. (2023). Pathophysiological mechanisms of cardiorenal syndrome. Asia Pac Heart J, 14(4), 210-224. APHJ Cardiorenal Mechanism

Boediwarsono. (2021). Buku Ajar Kardiologi Klinik: Disfungsi Miokard dan Gagal Sirkulasi. Universitas Airlangga Press.

British Heart Foundation (BHF). (2023). Acute heart failure audits and survival determinants. Eur J Heart Fail, 25(3), 401-415. BHF Acute Failure Audit

European Society of Cardiology (ESC). (2023). ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure. Eur Heart J, 44(12), 1002-1025. ESC Heart Failure Guidelines

IDI. (2023). Panduan Praktik Klinis Bagi Dokter di Fasilitas Pelayanan Kesehatan Primer. Ikatan Dokter Indonesia.

Kemenkes RI. (2023). Pedoman Nasional Pelayanan Kedokteran Tata Laksana Gagal Jantung. Kementerian Kesehatan Republik Indonesia.

Isobe, M. (2022). Calcium homeostasis and myocyte kontraktility failure. Tokyo Med Univ J, 80(1), 56-68. Isobe Calcium Homeostasis

MSC. (2023). Clinical outcomes of aggressive intravenous loop diuresis. Malaysian J Cardiol, 15(2), 88-99. MSC Diuretic Outcomes

Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskular Indonesia (PERKI). (2022). Pedoman Tata Laksana Gagal Jantung. Centra Communications.

Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia (PAPDI). (2024). Panduan Pelayanan Medik PAPDI. InternaPublishing.

PPNI. (2017). Standar Diagnosis Keperawatan Indonesia (SDKI) (1st ed.). DPP PPNI.

PPNI. (2018). Standar Intervensi Keperawatan Indonesia (SIKI) (1st ed.). DPP PPNI.

PPNI. (2019). Standar Luaran Keperawatan Indonesia (SLKI) (1st ed.). DPP PPNI.