Glaukoma merupakan gangguan tajam penglihatan akibat kerusakan saraf optik yang muncul karna peningkatan tekanan intraokuler, yang berisiko memicu kebutaan permanen.

A. Konsep Medis (Glaucoma Research Foundation, 2024)

1. Definisi Penyakit Glaukoma

Definisi Dari Pakar Internasional

World Health Organization (WHO, 2021) mendefinisikan glaukoma sebagai sekelompok penyakit mata yang merusak saraf optik secara progresif, kondisi ini sering kali berkaitan erat dengan peningkatan tekanan intraokuler yang tidak terkendali.

Selanjutnya, American Academy of Ophthalmology (AAO, 2023) mengidentifikasi kelainan ini sebagai neuropati optik kronis yang bersifat progresif, yang mana perubahan struktural pada diskus optikus mendahului hilangnya lapang pandang penderita.

Selain itu, European Glaucoma Society (EGS, 2020) merumuskan glaukoma sebagai gangguan multifaktorial yang ditandai dengan hilangnya sel ganglion retina secara spesifik, sehingga mengakibatkan ekskavasi diskus optikus yang khas.

Kemudian, Mayo Clinic (2024) menjelaskan bahwa kondisi ini merupakan hasil dari kerusakan saraf optik yang umumnya terjadi akibat tekanan tinggi dalam mata, yang lambat laun mencuri penglihatan perifer manusia.

Sebagai pelengkap, Vaughan & Asbury (2018) menetapkan glaukoma sebagai penyakit mata yang memiliki karakteristik berupa peninggian tekanan intraokuler, cedera iskemik pada saraf optik, serta atrofi papil saraf optik.

Definisi Pakar Asia

Asian Glaucoma Society (AGS, 2022) menegaskan bahwa glaukoma pada kawasan Asia memiliki prevalensi tinggi pada tipe sudut tertutup primer dan tipe tekanan normal, keduanya tetap menyebabkan atrofi saraf optik yang progresif.

Sementara itu, Chinese Ophthalmological Society (COS, 2021) mendeskripsikan penyakit ini sebagai sindrom kerusakan visual fungsional yang berkembang dari iskemia jaringan saraf mata akibat ketidakseimbangan sirkulasi cairan akuos.

Sejalan dengan hal tersebut, Japan Glaucoma Society (JGS, 2023) menekankan glaukoma sebagai kelainan struktur saraf mata yang dominan mewujud sebagai Normal-Tension Glaucoma (NTG) pada populasi Asia Timur, yang memerlukan deteksi dini lewat pemindaian lapisan serat saraf retina.

Oleh karena itu, All India Ophthalmological Society (AIOS, 2020) mengartikan penyakit ini sebagai salah satu penyebab utama kebutaan ireversibel Asia Selatan yang timbul dari penyumbatan mekanis ataupun fungsional pada anyaman trabekular.

Akhirnya, Philippine Academy of Ophthalmology (PAO, 2024) mengonseptualisasikan glaukoma sebagai neuropati optik degeneratif yang memerlukan penanganan komprehensif guna menurunkan tekanan bola mata demi mempertahankan sisa penglihatan pasien.

Definisi Pakar Indonesia

Persatuan Dokter Spesialis Mata Indonesia (PERDAMI, 2023) menetapkan glaukoma sebagai penyakit mata yang muncul dengan ekskavasi glaukomatosa, neuropati saraf optik, serta penyempitan lapang pandang yang khas.

Oleh karena itu, Kementerian Kesehatan Republik Indonesia (Kemenkes RI, 2019) merumuskan kondisi ini sebagai “pencuri penglihatan” karena perkembangannya berjalan lambat tanpa gejala nyata, yang merusak papil saraf optik akibat tekanan bola mata yang tinggi.

Lebih lanjut, Ilyas & Yulianti (2014) mengartikan glaukoma sebagai suatu situasi karna adanya tekanan bola mata tidak normal atau lebih tinggi daripada tekanan normal (10-21 mmHg), sehingga menyebabkan kerusakan anatomi dan fungsi mata.

Meskipun demikian, Artini (2020) menjelaskan kelainan ini sebagai manifestasi klinis dari kematian sel ganglion retina yang dipercepat oleh cekaman mekanis intramata dan gangguan vaskularisasi pada kepala saraf optik.

Pada akhirnya, Suhardjo (2018) mengategorikan gangguan ini sebagai kedaruratan medis pada tipe akut dan penyakit kronis pada tipe sudut terbuka, yang mana keduanya memicu degradasi visual yang menetap.

2. Etiologi Penyakit Glaukoma

Faktor Risiko Utama

Penyebab utama berpusat pada kegagalan regulasi aliran keluar cairan akuos (aqueous humor) dalam bilik mata. Akibatnya, terjadi ketidakseimbangan antara produksi cairan oleh badan silier dan pengeluarannya melalui trabecular meshwork atau jalur uveosklera yang memicu peningkatan Tekanan Intraokuler (TIO).

Faktor Predisposisi Tambahan

Selanjutnya, risiko meningkat tajam pada usia 40 tahun keatas serta adanya mutasi gen tertentu (seperti gen MYOC, OPTN) yang diturunkan dalam keluarga. Selain itu, penyakit sistemik seperti Diabetes Melitus, Hipertensi, dan Penyakit Kardiovaskular turut mengganggu perfusi darah ke saraf optik.

Faktor Eksternal dan Sekunder

Oleh karena itu, cedera fisik pada bola mata atau kondisi uveitis kronis dapat menyumbat saluran drainase mata secara mekanis. Akhirnya, konsumsi atau penggunaan tetes mata steroid jangka panjang dapat menginduksi perubahan struktural pada jaringan mata (Glaucoma Research Foundation, 2024; PERDAMI, 2023).

3. Patofisiologi Penyakit Glaukoma

Mekanisme Kerusakan Anatomi

Cairan akuos yang diproduksi oleh badan silier mengalir melalui pupil ke bilik mata depan. Namun, pada tipe sudut terbuka, terjadi penurunan permeabilitas pada trabecular meshwork, sedangkan pada tipe sudut tertutup, iris bergeser ke depan dan menutup sudut bilik mata secara fisik.

Dampak Hambatan Cairan

Hambatan ini memicu penumpukan cairan akuos yang menaikkan TIO. Akibatnya, peningkatan TIO secara mekanis menekan lamina kribrosa pada kepala saraf optik. Tekanan fisik ini mengganggu aliran aksonal dan menghambat perfusi darah dari arteri siliaris posterior ke saraf optik.

Apoptosis Sel Saraf

Oleh karena itu, sel ganglion retina mengalami iskemia, kekurangan nutrisi, dan melepaskan glutamat secara berlebihan yang memicu apoptosis (kematian sel terprogram). Proses ini merusak serabut saraf secara bertahap hingga lapang pandang menyempit dari perifer ke sentral (AAO, 2023; Vaughan & Asbury, 2018).

4. Penyimpangan KDM Penyakit Glaukoma

Skema Pathway Utama

Etiologi (Usia, Genetik, Diabetes, Trauma, Kortikosteroid)

      │

      ▼

Gangguan Aliran Keluar Cairan Akuos (Aqueous Humor)

      │

      ├─────────────────────────────────────────┐

      ▼                                         ▼

Sudut Bilik Mata Tertutup                 Hambatan Jaringan Trabekular

      │                                         │

      └────────────────────┬────────────────────┘

                           ▼

             Peningkatan Tekanan Intraokuler (TIO)

                           │

      ├────────────────────┴────────────────────┐

      ▼                                         ▼

TIO Meningkat Mendadak (Akut)             Kompresi Saraf Optik & Lamina Kribrosa

      │                                         │

Merangsang Nosiseptor (Saraf Siliaris)          Iskemia Sel Ganglion Retina

      │                                         │

      ▼                                         ▼

  Nyeri Hebat                                Apoptosis Saraf Optik

      │                                         │

  [MK: Nyeri Akut]                              ▼

                                          Degradasi Lapang Pandang Perifer

                                                │

                                                ├────────────────────────┐

                                                ▼                        ▼

                                        Penurunan Visus           Cemas Kebutaan

                                                │                        │

                                                ▼                        ▼

                                      [MK: Risiko Cedera]      [MK: Ansietas]

(Artini, 2020; PERDAMI, 2023)

5. Manifestasi Klinis Penyakit Glaukoma

a. Data Subjektif

Pasien mengeluh penglihatan kabur atau berkabut seperti melihat asap. Selanjutnya, pasien menyatakan melihat lingkaran halo (pelangi) pada sekitar sumber cahaya (terutama pada kondisi akut). Pasien mengeluhkan nyeri hebat pada mata yang menjalar ke kepala, terkadang juga rasa mual dan muntah.

Sementara itu, pasien merasa lapang pandangnya menyempit secara perlahan (seperti melihat dalam terowongan/ tunnel vision). Akhirnya, pasien mengeluh sering menabrak objek sekitarnya saat berjalan akibat hilangnya fungsi penglihatan samping (Ilyas & Yulianti, 2014; Mayo Clinic, 2024).

b. Data Objektif

Pemeriksa menemukan peningkatan nilai TIO saat pengukuran (lebih besar dari 21 mmHg). Selain itu, tampak injeksi silier dan injeksi konjungtiva (mata tampak sangat merah). Kornea juga terlihat edema atau tampak keruh saat tersorot cahaya.

Kemudian, pupil tampak midriasis (melebar) dan tidak bereaksi terhadap cahaya (fixed pupil). Bilik mata depan tampak dangkal pada pemeriksaan celah cahaya (slit lamp). Akhirnya, hasil perimeter menunjukkan defek atau penyempitan lapang pandang yang masif (AAO, 2023; PERDAMI, 2023).

6. Pemeriksaan Penunjang Penyakit Glaukoma

a. Pemeriksaan Laboratorium

Pemeriksaan laboratorium tidak menegakkan diagnosis secara langsung, melainkan berfungsi sebagai skrining penyakit penyerta. Petugas memeriksa Gula Darah Sewaktu/Puasa untuk mendeteksi adanya Diabetes Melitus. Selanjutnya, melakukan pemeriksaan Profil Lipid guna mengevaluasi faktor risiko aterosklerosis yang memengaruhi perfusi vaskular okular (Kemenkes RI, 2019).

b. Pemeriksaan Radiologi

Optical Coherence Tomography (OCT) merupakan pemeriksaan non-invasif yang memetakan ketebalan lapisan serat saraf retina (Retinal Nerve Fiber Layer / RNFL) secara mikroskopis. Dengan demikian, pemeriksaan ini mendeteksi atrofi dini saraf optik sebelum defek lapang pandang permanen muncul (EGS, 2020).

c. Pemeriksaan Lain

Menggunakan tonometri untuk mengukur Tekanan Intraokuler (TIO) dengan pilihan utama Goldmann Applanation Tonometry (GAT). Selanjutnya, Gonioskopi menilai struktur anatomi sudut bilik mata depan. Oftalmoskopi menilai kerusakan kepala saraf optik dengan parameter Cup-to-Disc Ratio (CDR). Akhirnya, Perimetri menguji fungsional lapang pandang pasien (AAO, 2023; PERDAMI, 2023).

7. Penatalaksanaan Medis Penyakit Glaukoma

a. Terapi Farmakologis

Menggunakan analog Prostaglandin (Latanoprost 0,005%, Travoprost) sebagai lini pertama untuk meningkatkan aliran keluar cairan melalui jalur uveosklera. Selanjutnya, Beta-Blocker Topikal (Timolol Maleat 0,25% atau 0,5%) menurunkan produksi cairan akuos oleh badan silier. Inhibitor Karbonik Anhidrase (Acetazolamide oral) menghambat enzim pembentuk cairan akuos.

Kemudian, Agonis Alfa-2 Adrenergik (Brimonidine) memiliki efek ganda menurunkan produksi cairan sekaligus meningkatkan aliran uveosklera. Akhirnya, Menggunakan agen Hiperosmotik (Manitol 20% IV) dalam kondisi darurat akut untuk menarik cairan dari vitreus ke sirkulasi darah dengan cepat (AAO, 2023; Vaughan & Asbury, 2018).

b. Terapi Non-Farmakologis

Laser Trabeculoplasty digunakan pada tipe sudut terbuka guna memperbaiki anyaman trabekular agar aliran akuos lancar. Selanjutnya, Laser Iridotomy Perifer (LPI) membuat lubang kecil pada iris untuk membebaskan blokade pupil. Trabekulektomi dilakukan untuk membuat saluran filtrasi baru (fistula) ke ruang subkonjungtiva.

Sebagai alternatif akhir, Glaucoma Drainage Device (GDD) berupa pemasangan implan selang silikon kecil diterapkan untuk mengalirkan kelebihan cairan mata. Tindakan ini disesuaikan dengan tingkat keparahan kerusakan fungsional mata pasien (EGS, 2020; PERDAMI, 2023).

B. Konsep Asuhan Keperawatan

1. Pengkajian Keperawatan

a. Identitas Pasien

Meliputi nama, umur (risiko melonjak pada usia > 40 tahun), jenis kelamin (tipe sudut tertutup lebih sering menyerang wanita), pekerjaan (terkait risiko trauma mata atau paparan zat kimia), serta alamat.

b. Riwayat Kesehatan

Perawat mengkaji Keluhan Utama seperti pandangan kabur mendadak atau perlahan, nyeri hebat pada mata, pusing, melihat pelangi di sekeliling lampu. Selanjutnya, Riwayat Kesehatan Sekarang menggali onset nyeri dan gejala sistemik seperti mual.

Di samping itu, Riwayat Kesehatan Dahulu menanyakan riwayat penyakit Diabetes Melitus, Hipertensi, trauma mata, operasi, atau penggunaan steroid jangka panjang. Akhirnya, Riwayat Keluarga mengidentifikasi apakah ada orang tua atau saudara kandung yang menderita kelainan serupa.

c. Pemeriksaan Fisik

Fokus utama pada Sistem Penglihatan melalui Inspeksi yang menunjukkan konjungtiva bulbi hiperemis, kornea keruh, pupil semi-midriasis, serta bilik mata depan dangkal. Selanjutnya, Palpasi mendeteksi bola mata teraba keras seperti batu pada peningkatan TIO ekstrem.

Sementara itu, Sistem Persarafan mengkaji keluhan pusing berat atau nyeri kepala akibat proyeksi nyeri saraf siliaris. Sistem Pencernaan memantau tanda mual dan muntah akibat rangsangan refleks vasovagal. Akhirnya, Sistem Kardiovaskular mengukur tekanan darah dan denyut nadi yang bisa meningkat akibat stres nyeri.

d. Pengkajian Pola Fungsi Kesehatan

Pola Persepsi dan Manajemen Kesehatan menunjukkan pasien kurang memahami pentingnya kepatuhan memakai obat seumur hidup. Selanjutnya, Pola Nutrisi dan Metabolik terganggu jika ada gejala mual dan muntah akut. Pola Aktivitas dan Latihan terganggu disebabkan oleh rusaknya lapang pandang perifer.

Kemudian, Pola Istirahat dan Tidur terganggu akibat rasa nyeri yang hebat pada area mata. Pola Kognitif Perseptual mengalami gangguan persepsi sensori penglihatan dan merasakan nyeri akut. Akhirnya, Pola Persepsi Diri dan Konsep Diri mengalami kecemasan tinggi terkait ancaman kebutaan permanen.

2. Diagnosis Keperawatan (Urutan Prioritas)

Daftar Diagnosis 1-5 (SDKI)

• Nyeri Akut (D.0077) b.d Agen Pencedera Fisiologis (Peningkatan Tekanan Intraokuler).
• Gangguan Persepsi Sensori: Penglihatan (D.0085) b.d Gangguan Penerimaan Sensori (Kerusakan Saraf Optik).
• Risiko Cedera (D.0136) d.d Gangguan Penglihatan (Penyempitan Lapang Pandang).
• Ansietas (D.0080) b.d Krisis Situasional (Ancaman Kehilangan Penglihatan/Kebutaan).
• Defisit Pengetahuan (D.0111) b.d Kurang Terpapar Informasi (Proses Penyakit dan Regimen Pengobatan).

Daftar Diagnosis 6-10 (SDKI)

• Gangguan Pola Tidur (D.0055) b.d Kurang Kontrol Tidur (Nyeri Mata dan Kepala).
• Nausea (D.0076) b.d Refleks Vagal Akibat Peningkatan TIO.
• Isolasi Sosial (D.0121) b.d Keterbatasan Fisik (Penurunan Tajam Penglihatan).
• Ketidakpatuhan (D.0114) b.d Ketidakadekuatan Pemahaman (Regimen Pengobatan Jangka Panjang).
• Risiko Harga Diri Rendah Situasional (D.0102) d.d Gangguan Gambaran Diri (Kehilangan Fungsi Penglihatan).

3. Perencanaan Intervensi 1-3

Intervensi Nyeri Akut (D.0077)

• Luaran (SLKI): Tingkat Nyeri (L.08066)
  • Kriteria Hasil: Keluhan nyeri menurun, meringis menurun, gelisah menurun, ketegangan otot menurun, frekuensi nadi membaik.
• Tindakan (SIKI): Manajemen Nyeri (I.08238)
  • Observasi: Identifikasi lokasi, karakteristik, durasi, frekuensi, kualitas, dan intensitas nyeri; monitor efek samping penggunaan analgetik.
  • Terapeutik: Berikan teknik nonfarmakologis untuk mengurangi rasa nyeri (misal: teknik relaksasi napas dalam, lingkungan yang tenang/gelap).
  • Edukasi: Jelaskan penyebab, periode, dan pemicu nyeri; ajarkan teknik nonfarmakologis secara mandiri.
  • Kolaborasi: Kolaborasi pemberian analgetik dan agen osmotik atau tetes mata anti-glaukoma sesuai indikasi.

Intervensi Gangguan Persepsi Sensori (D.0085)

• Luaran (SLKI): Persepsi Sensori (L.09083)
  • Kriteria Hasil: Ketajaman penglihatan membaik, fungsi lapang pandang membaik, orientasi membaik, verbalisasi melihat bayangan abnormal menurun.
• Tindakan (SIKI): Minimalisasi Rangsangan (I.08241)
  • Observasi: Periksa status mental, status sensori, dan tingkat kenyamanan; monitor terjadinya perubahan stimulus lingkungan.
  • Terapeutik: Batasi rangsangan lingkungan (misal: cahaya lampu yang terlalu silau); jadwalkan aktivitas dan istirahat yang seimbang.
  • Edukasi: Ajarkan metode kompensasi terhadap keterbatasan penglihatan (misal: memalingkan kepala untuk melihat area perifer).
  • Kolaborasi: Kolaborasi dengan dokter dalam pemantauan berkala tajam penglihatan dan tekanan bola mata.

Intervensi Risiko Cedera (D.0136)

• Luaran (SLKI): Tingkat Cedera (L.14136)
  • Kriteria Hasil: Kejadian cedera menurun, luka/lecet menurun, ketegangan fisik menurun, toleransi aktivitas meningkat.
• Tindakan (SIKI): Pencegahan Cedera (I.14537)
  • Observasi: Identifikasi area lingkungan yang berpotensi menyebabkan cedera fisik bagi pasien dengan keterbatasan lapang pandang; monitor perubahan status keselamatan.
  • Terapeutik: Pastikan pencahayaan ruangan adekuat, singkirkan barang-barang berbahaya, pasang side rails pada tempat tidur.
  • Edukasi: Anjurkan meminta bantuan saat melakukan mobilisasi atau aktivitas di kamar mandi; jelaskan alasan modifikasi lingkungan.

4. Perencanaan Intervensi 4-6

Intervensi Ansietas (D.0080)

• Luaran (SLKI): Tingkat Ansietas (L.09093)
  • Kriteria Hasil: Verbalisasi kebingungan menurun, verbalisasi khawatir akibat kondisi yang dihadapi menurun, perilaku gelisah menurun, pucat menurun.

• Tindakan (SIKI): Reduksi Ansietas (I.09314)
  • Observasi: Identifikasi saat tingkat ansietas berubah; monitor tanda-tanda ansietas (verbal dan nonverbal).
  • Terapeutik: Ciptakan suasana terapeutik untuk menumbuhkan kepercayaan, pahami situasi yang membuat pasien cemas, dengarkan dengan penuh perhatian.
  • Edukasi: Jelaskan prosedur tindakan, termasuk sensasi yang mungkin dialami; anjurkan keluarga untuk tetap mendampingi pasien.
  • Kolaborasi: Kolaborasi pemberian obat antiansietas jika diperlukan.

Intervensi Defisit Pengetahuan (D.0111)

• Luaran (SLKI): Tingkat Pengetahuan (L.12111)
  • Kriteria Hasil: Perilaku sesuai anjuran meningkat, verbalisasi minat dalam belajar meningkat, kemampuan menjelaskan pengetahuan tentang penyakit meningkat.
• Tindakan (SIKI): Edukasi Kesehatan (I.12383)
  • Observasi: Identifikasi kesiapan dan kemampuan menerima informasi medis; identifikasi faktor-faktor yang dapat meningkatkan atau menurunkan motivasi perilaku hidup sehat.
  • Terapeutik: Sediakan materi dan media edukasi, berikan kesempatan kepada pasien dan keluarga untuk bertanya.
  • Edukasi: Jelaskan patofisiologi penyakit, risiko kebutaan permanen jika tidak berobat, dan cara penggunaan tetes mata yang benar serta higienis.

Intervensi Gangguan Pola Tidur (D.0055)

• Luaran (SLKI): Pola Tidur (L.05045)
  • Kriteria Hasil: Keluhan sulit tidur menurun, keluhan tidak puas tidur menurun, keluhan istirahat tidak cukup menurun, kemampuan beraktivitas meningkat.
• Tindakan (SIKI): Dukungan Tidur (I.05174)
  • Observasi: Identifikasi pola aktivitas dan tidur pasien; monitor faktor pengganggu tidur (nyeri, kecemasan).
  • Terapeutik: Batasi waktu tidur siang jika perlu; modifikasi lingkungan (pencahayaan redup, suhu nyaman, minim suara bising).
  • Edukasi: Jelaskan pentingnya tidur cukup selama sakit; ajarkan relaksasi otot autogenik atau teknik komplementer sebelum tidur.

5. Perencanaan Intervensi 7-10

Intervensi Nausea (D.0076)

• Luaran (SLKI): Tingkat Nausea (L.08065)
  • Kriteria Hasil: Keluhan mual menurun, perasaan ingin muntah menurun, frekuensi muntah menurun, takikardia membaik.
• Tindakan (SIKI): Manajemen Mual (I.03117)
  • Observasi: Identifikasi dampak mual terhadap kualitas hidup; monitor asupan nutrisi dan cairan serta frekuensi muntah.
  • Terapeutik: Kendalikan faktor lingkungan penyebab mual; berikan makanan dalam jumlah kecil tapi sering dan dalam kondisi hangat.
  • Edukasi: Anjurkan istirahat dan tidur yang cukup; ajarkan penggunaan teknik nonfarmakologis untuk mengatasi mual.
  • Kolaborasi: Kolaborasi pemberian antiemetik sesuai indikasi.

Intervensi Isolasi Sosial (D.0121)

• Luaran (SLKI): Keterlibatan Sosial (L.13115)
  • Kriteria Hasil: Minat melakukan interaksi meningkat, perilaku menarik diri menurun, verbalisasi akses terhadap informasi meningkat.
• Tindakan (SIKI): Promosi Sosialisasi (I.13498)
  • Observasi: Identifikasi kemampuan berinteraksi dengan orang lain; monitor hambatan dalam berkomunikasi akibat keterbatasan visus.
  • Terapeutik: Motivasi meningkatkan keterlibatan dalam hubungan yang sudah ada; berikan umpan balik positif pada setiap peningkatan interaksi.
  • Edukasi: Anjurkan berinteraksi secara bertahap; latih strategi komunikasi verbal yang adaptif.

Intervensi Ketidakpatuhan (D.0114)

• Luaran (SLKI): Kepatuhan Perilaku (L.12110)
  • Kriteria Hasil: Perilaku mengikuti program pengobatan meningkat, tanda dan gejala penyakit membaik, perilaku menjalankan rekomendasi membaik.
• Tindakan (SIKI): Fasilitasi Pemenuhan Pengobatan (I.12371)
  • Observasi: Identifikasi faktor penyebab ketidakpatuhan; monitor perkembangan kepatuhan secara berkala.
  • Terapeutik: Libatkan keluarga dalam pengawasan kepatuhan minum/tetes obat; sediakan sistem pengingat jadwal pengobatan yang efektif.
  • Edukasi: Informasikan konsekuensi jika tidak mematuhi regimen terapi; jelaskan efek samping obat yang mungkin timbul.

Intervensi Risiko Harga Diri Rendah (D.0102)

• Luaran (SLKI): Harga Diri (L.09069)
  • Kriteria Hasil: Penilaian diri positif meningkat, perasaan memiliki kelebihan meningkat, postur tubuh percaya diri meningkat, penerimaan penilaian positif terhadap diri sendiri meningkat.
• Tindakan (SIKI): Promosi Koping (I.09312)
  • Observasi: Identifikasi pemahaman pasien terhadap proses penyakit; nilai dampak perubahan peran terhadap konsep diri dan harga diri.
  • Terapeutik: Diskusikan perubahan yang terjadi secara realistis; bantu pasien mengidentifikasi aspek positif atau potensi diri yang masih dimiliki.
  • Edukasi: Anjurkan mengungkapkan perasaan secara terbuka; latih keterampilan koping baru yang konstruktif untuk mengatasi keterbatasan fisik.

6. Tindakan Keperawatan dan Evaluasi

Pelaksanaan Tindakan (Implementasi)

Implementasi dilaksanakan secara sistematis berdasarkan rencana tindakan yang telah disusun (SIKI). Kegiatan ini meliputi tindakan observasi, tindakan mandiri keperawatan (terapeutik), pemberian edukasi kesehatan yang intensif kepada pasien dan keluarga, serta tindakan kolaboratif dengan tim medis (dokter spesialis mata) dalam pemberian obat-obatan penurun TIO maupun persiapan tindakan operatif (PPNI, 2017).

Penilaian Hasil (Evaluasi)

Evaluasi dilakukan dengan menggunakan metode SOAP (Subjektif, Objektif, Analisis, Plan) secara berkala guna mengukur ketercapaian kriteria hasil yang ditetapkan dalam SLKI. Hasil akhir diharapkan menunjukkan tekanan intraokuler (TIO) menurun mendekati batas normal (< 21 mmHg), refleks pupil membaik, mata tidak terlalu merah, nyeri berkurang, tingkat ansietas menurun, serta tidak terjadi cedera fisik (PPNI, 2017).

Perhitungan Rumus Tekanan Perfusi Okular

Jika dalam teks klinis diperlukan estimasi Tekanan Perfusi Okular (TPO) berdasarkan Tekanan Darah Arteri Rata-rata (MAP) dan Tekanan Intraokuler (TIO), rumus matematika dapat dituliskan sebagai berikut:

MAP = Tekanan Darah Diastolik + (1/3 (Tekanan Darah Sistolik – Tekanan Darah Diastolik))

TPO = (2/3 MAP) – TIO

DAFTAR PUSTAKA

AAO. (2023). Glaucoma: Preferred Practice Pattern. AAO Journal. aao.org/preferred-practice-pattern/glaucoma-ppp

Artini, W. (2020). Glaukoma: Pandangan Praktis dan Komprehensif Dokter Spesialis Mata. Jakarta: Badan Penerbit FKUI.

AGS. (2022). Asia-Pacific Glaucoma Guidelines. AGS Digital Library. apglaucomasociety.org/guidelines

EGS. (2020). Terminology and Guidelines for Glaucoma. EGS Publishing. eugs.org/eng/egs_guidelines.asp

GRF. (2024). Understanding Glaucoma. GRF Public Health Report. glaucoma.org/glaucoma-facts

Ilyas, S., & Yulianti, S. R. (2014). Ilmu Penyakit Mata (Edisi Ke-5). Jakarta: Badan Penerbit FKUI.

Kemenkes RI. (2019). Situasi Glaukoma di Indonesia. Pusat Data dan Informasi Kemenkes RI. kemenkes.go.id/resources/download/pusdatin/infodatin/infodatin-glaukoma-2019.pdf

PERDAMI. (2023). Pedoman Nasional Pelayanan Kedokteran (PNPK): Tata Laksana Glaukoma. Jakarta: Pengurus Pusat PERDAMI.

Suhardjo. (2018). Oftalmologi Klinis. Yogyakarta: Gadjah Mada University Press.

Tim Pokja SDKI DPP PPNI. (2017). Standar Diagnosis Keperawatan Indonesia: Definisi dan Indikator Diagnostik (Edisi 1). Jakarta: Dewan Pengurus Pusat PPNI.

Tim Pokja SIKI DPP PPNI. (2017). Standar Intervensi Keperawatan Indonesia: Definisi dan Tindakan Keperawatan (Edisi 1). Jakarta: Dewan Pengurus Pusat PPNI.

Tim Pokja SLKI DPP PPNI. (2017). Standar Luaran Keperawatan Indonesia: Definisi dan Kriteria Hasil Keperawatan (Edisi 1). Jakarta: Dewan Pengurus Pusat PPNI.

Vaughan, D. G., & Asbury, T. (2018). Oftalmologi Umum Vaughan & Asbury (Edisi 19). Jakarta: EGC.