Migrain merupakan gangguan neurologis kronis yang ditandai dengan serangan nyeri kepala berulang, intensitas sedang hingga berat, serta bersifat berdenyut unilateral. (International Headache Society, 2018)
A. Konsep Medis Migrain
1. Definisi Migrain
Definisi Dari Pakar Internasional
International Headache Society (2018) menerangkan bahwa gangguan ini adalah sakit kepala primer idiopatik yang bermanifestasi dalam bentuk serangan nyeri selama 4–72 jam dengan karakteristik unilateral dan berdenyut. (International Headache Society, 2018)
Selanjutnya, Goadsby et al. (2021) mendefinisikan keadaan tersebut sebagai penyakit neurologis kompleks yang melibatkan disfungsi jalur nyeri sensorik pada sistem saraf pusat dan pelepasan neuropeptida vasoaktif. (Goadsby et al., 2021)
Selain itu, Silberstein (2020) menjelaskan sindrom ini sebagai gangguan neurovaskular kronis yang menyebabkan sensitivitas abnormal pada otak terhadap stimulus normal dari lingkungan. (Silberstein, 2020)
Kemudian, Dodick (2018) menegaskan bahwa fenomena ini bukan sekadar sakit kepala biasa, melainkan suatu spektrum gangguan otak global yang memengaruhi pemrosesan sensorik pada korteks serebri. (Dodick, 2018)
Sementara itu, Mayo Clinic (2023) mengategorikan kelainan neurologis tersebut sebagai jenis sakit kepala yang dapat memicu nyeri berdenyut parah atau sensasi berdenyut, umumnya pada satu sisi kepala, dan sering kali menyertakan gejala mual serta muntah. (Mayo Clinic, 2023)
Definisi Pakar Asia
Takeshima et al. / Japanese Headache Society (2022) mengidentifikasi kelainan ini sebagai gangguan neurologis herediter yang umum di Asia, ditandai dengan hipereksitabilitas neuron kortikal yang mengaktivasi sistem trigeminovaskular. (Takeshima et al., 2022)
Lebih lanjut, Kim et al. / Korean Headache Society (2021) menjabarkan fenomena tersebut sebagai disfungsi neurovaskular berulang yang secara signifikan menurunkan kualitas hidup dan produktivitas harian populasi usia produktif. (Kim et al., 2021)
Sejalan dengan hal tersebut, Wang et al. / Taiwan Headache Society (2020) merumuskan kondisi ini sebagai penyakit otak primer yang bermanifestasi dalam bentuk nyeri kepala episodik, paroksismal, dan berkaitan erat dengan fluktuasi hormon serta stres psikologis. (Wang et al., 2020)
Oleh karena itu, Choudhury et al. (2023) dari India mengartikan patologi ini sebagai kelainan neurologis fungsional kronis yang melibatkan hipersensitivitas sistem saraf pusat terhadap berbagai faktor pencetus internal maupun eksternal. (Choudhury et al., 2023)
Akhirnya, Li et al. (2022) dari Tiongkok menetapkan sindrom tersebut sebagai masalah klinis multifaktorial yang menggabungkan gangguan persepsi nyeri, disfungsi otonom, dan perubahan sirkulasi vaskular serebral. (Li et al., 2022)
Definisi Pakar Indonesia
Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia / PERDOSSI (2019) mengemukakan bahwa penyakit ini adalah nyeri kepala primer yang bersifat episodik, berlangsung antara 4 hingga 72 jam, dengan karakteristik berdenyut, intensitas sedang sampai berat, unilateral, dan bertambah berat dengan aktivitas fisik. (PERDOSSI, 2019)
Meskipun demikian, Harsono (2020) menguraikan penyakit ini sebagai bentuk nyeri kepala vaskular yang timbul akibat vasokonstriksi awal serta vasodilatasi pembuluh darah intrakranial serta ekstrakranial. (Harsono, 2020)
Selain itu, Anurogo (2021) mengartikan patologi tersebut sebagai gangguan neurobiologis kronis yang bermanifestasi dalam serangan nyeri kepala hebat, intermiten, dan sering kali terbagi menjadi jenis dengan aura atau tanpa aura. (Anurogo, 2021)
Sama halnya dengan pendapat tersebut, Sjahrir (2018) menggolongkan fenomena ini sebagai salah satu bentuk nyeri kepala primer yang melibatkan interaksi kompleks antara pembuluh darah otak, saraf trigeminus, dan neurotransmiter seperti serotonin. (Sjahrir, 2018)
Sebagai kesimpulan, Kementerian Kesehatan RI (2022) merumuskan kondisi tersebut sebagai penyakit neurologis yang menyebabkan sakit kepala berulang dengan intensitas parah, yang berpotensi melumpuhkan aktivitas harian penderitanya selama beberapa hari. (Kemenkes RI,2022)
2. Etiologi Migrain
Penyebab pasti fenomena ini belum diketahui secara sepenuhnya (idiopatik), namun para ahli meyakini bahwa kondisi ini terjadi akibat kombinasi faktor genetik, lingkungan, dan neurovaskular. Oleh karena itu, faktor-faktor pencetus (trigger factors) yang dapat memicu serangan patologi ini meliputi berbagai elemen internal dan eksternal. (Goadsby et al., 2021)
Akibatnya, riwayat keluarga dengan kondisi serupa meningkatkan risiko hingga 3 kali lipat akibat faktor genetik. Selanjutnya, fluktuasi hormonal berupa penurunan kadar estrogen pada wanita selama menstruasi (bentuk katamenial), kehamilan, atau menopause turut memicu serangan. Selain itu, faktor psikologis seperti stres emosional, ansietas, depresi, atau fase relaksasi setelah stres (let-down headache) sering dilaporkan oleh pasien. (PERDOSSI, 2019)
Kemudian, faktor diet dan makanan seperti konsumsi tiramin (keju tua), MSG, nitrat (daging olahan), cokelat, kafein berlebih, atau alkohol memperburuk risiko onset. Selain makanan, pola tidur yang tidak teratur seperti kurang tidur atau justru tidur berlebihan (oversleeping) juga menjadi pemicu utama. Akhirnya, faktor lingkungan seperti cahaya silau/terang, suara bising, bau menyengat (parfum atau asap rokok), serta perubahan cuaca mempercepat timbulnya serangan. (Sjahrir, 2018)
3. Patofisiologi dan Pathway Migrain
Patofisiologi penyakit ini berpusat pada teori Trigeminovascular System dan Cortical Spreading Depression (CSD). CSD merupakan gelombang depolarisasi neuronal dan glial yang menjalar lambat di korteks serebri, fenomena ini mendasari terjadinya aura. Akibatnya, depolarisasi ini mengaktivasi aferen nosiseptif dari cabang oftalmikus saraf trigeminus (N. V). (Silberstein, 2020)
Ketika teraktivasi, ujung saraf trigeminus melepaskan neuropeptida pro-inflamasi seperti Calcitonin Gene-Related Peptide (CGRP), Substance P, dan Neurokinin A. Oleh karena itu, pelepasan neuropeptida ini memicu vasodilatasi pembuluh darah meningeal, ekstravasasi protein plasma, dan inflamasi neurogenik steril. Sinyal nyeri ini kemudian ditransmisikan menuju nukleus trigeminocervical (TNC) pada batang otak, diteruskan ke talamus, dan berakhir pada korteks somatosensorik, yang mempersepsikan sensasi nyeri kepala berdenyut. (Dodick, 2018)
Bagan Alur Penyimpangan KDM
Faktor Pencetus (Stres, Hormonal, Makanan, Lingkungan)
│
▼
Disfungsi Batang Otak & Korteks
│
┌─────────────┴─────────────┐
▼ ▼
Cortical Spreading Aktivasi Sistem
Depression (CSD) Trigeminovaskular (N. V)
│ │
▼ ▼
Gejala Aura Pelepasan Neuropeptida
(Gangguan Visual/ (CGRP, Substance P)
Sensorik) │
│ ▼
│ Vasodilatasi & Inflamasi
│ Neurogenik Steril
│ │
└─────────────┬─────────────┘
▼
Nukleus Trigeminocervical
│
▼
Talamus & Korteks
│
┌─────────────┼─────────────┐
▼ ▼ ▼
Persepsi Nyeri Aktivasi Saraf Gangguan
Kepala Hebat Otonom Pola Tidur
│ │ │
▼ ▼ ▼
[NYERI AKUT] Mual/Muntah [GANGGUAN
│ POLA TIDUR]
▼
[NAUSEA]
(PERDOSSI, 2019; Sjahrir, 2018)
4. Manifestasi Klinis Migrain
a. Data Subjektif
Pasien mengeluh nyeri kepala hebat, umumnya sesisi (unilateral) dan terasa berdenyut (pulsating). Seterusnya, pasien melaporkan adanya gangguan penglihatan (seperti melihat kilatan cahaya, garis zig-zag, atau bintik buta/skotoma) sebelum nyeri kepala mulai pada jenis dengan aura. (International Headache Society, 2018)
Selain itu, pasien mengeluh mual (nausea) dan kadang juga mengalami muntah. Kemudian, pasien menyatakan sangat sensitif terhadap cahaya (fotofobia) dan suara bising (fonofobia). Akhirnya, pasien mengeluh pusing, lemas, serta konsentrasi menurun secara drastis saat serangan berlangsung. (PERDOSSI, 2019)
b. Data Objektif
Pasien tampak meringis kesakitan dan memegangi kepalanya secara konstan. Akibatnya, tampak perilaku menghindari stimulasi pada pasien memilih berbaring di kamar yang gelap dan tenang. (Silberstein, 2020)
Selain itu, pasien tampak pucat dan mengalami diaporesis (berkeringat dingin). Seiring dengan meningkatnya intensitas nyeri, terjadi peningkatan tekanan darah dan frekuensi nadi akibat respons stres terhadap nyeri akut. Terakhir, dapat mengobservasi adanya muntah (emesis) pada pasien. (Kemenkes RI, 2022)
5. Pemeriksaan Penunjang Migrain
a. Pemeriksaan Laboratorium
Secara umum, tidak ada pemeriksaan laboratorium spesifik untuk menegakkan diagnosis gangguan primer ini. Namun demikian, melakukan juga pemeriksaan darah untuk menyingkirkan diagnosis banding atau penyebab sekunder. (PERDOSSI, 2019)
Oleh karena itu, menggunakan Darah Lengkap (DL) untuk mengevaluasi adanya tanda-tanda infeksi (leukositosis) yang dapat memicu sakit kepala sekunder seperti meningitis. Selanjutnya, memeriksa juga laju Endap Darah (LED) atau C-Reactive Protein (CRP) guna menyingkirkan kemungkinan temporal arteritis pada pasien usia lanjut. Terakhir, melakukan pemeriksaan profil elektrolit dan fungsi ginjal/hati untuk menilai kondisi metabolik sistemik pasien. (Silberstein, 2020)
b. Pemeriksaan Radiologi dan Lainnya
CT Scan Kepala atau MRI Otak tidak rutin dilakukan untuk kasus murni tanpa komplikasi. Meskipun demikian, pemeriksaan ini mendesak dilakukan jika ditemukan tanda bahaya (red flags) seperti sakit kepala yang muncul pertama kali pada usia di atas 50 tahun atau thunderclap headache. (Goadsby et al., 2021)
Sementara itu, Elektroensefalografi (EEG) dapat dilakukan jika terdapat kecurigaan kejang atau epilepsi yang menyertai atau menyerupai aura. Tambahan pula, pungsi lumbal diindikasikan jika dicurigai adanya infeksi susunan saraf pusat (meningitis/ensefalitis) atau perdarahan subarahnoid dengan hasil CT scan negatif. (Silberstein, 2020)
6. Penatalaksanaan Medis Migrain
a. Terapi Farmakologis Abortif dan Preventif
Terapi obat terbagi menjadi dua kategori utama, yaitu abortif (saat serangan) dan preventif (pencegahan). Tindakan ini disesuaikan dengan derajat keparahan penyakit. (PERDOSSI, 2019)
Oleh karena itu, pada terapi abortif spesifik, obat golongan Triptan (Sumatriptan 50–100 mg, Rizatriptan 10 mg) digunakan sebagai agonis reseptor serotonin untuk menginduksi vasokonstriksi. Sebaliknya, obat non-spesifik seperti Analgesik/NSAID (Ibuprofen 400–800 mg, Kalium Diklofenak 50 mg, Parasetamol 500–1000 mg) diberikan untuk derajat ringan hingga sedang. Tambahan pula, antiemetik seperti Metoklopramid 10 mg digunakan untuk mengatasi gejala mual. (Goadsby et al., 2021)
Selanjutnya, terapi preventif diberikan jika serangan terjadi lebih dari 2 kali per bulan. Oleh sebab itu, obat golongan Beta-blocker (Propranolol 40–240 mg/hari), Antikonvulsan (Topiramat 25–100 mg/hari), atau Antidepresan (Amitriptilin 10–50 mg/hari) diresepkan untuk menurunkan hipereksitabilitas kortikal. (Silberstein, 2020)
b. Terapi Non-Farmakologis
Edukasi manajemen pemicu dilakukan dengan meminta pasien mencatat headache diary (buku harian sakit kepala) untuk mengidentifikasi faktor pencetus personal. Di samping itu, Biofeedback dan Terapi Perilaku Kognitif (CBT) membantu pasien mengelola stres psikologis yang memicu serangan. (Mayo Clinic, 2023)
Kemudian, modifikasi gaya hidup diterapkan melalui pola tidur yang teratur (7–8 jam sehari) dan makan tepat waktu untuk mencegah hipoglikemia. Akhirnya, terapi fisik berupa kompres dingin atau es pada dahi saat serangan terjadi, serta beristirahat di ruangan yang redup sangat efektif mengurangi nyeri. (Harsono, 2020)
B. Konsep Asuhan Keperawatan
1. Pengkajian Keperawatan
a. Identitas dan Riwayat Kesehatan
Pengkajian identitas mencakup nama, usia (umumnya usia produktif 20–50 tahun), jenis kelamin (mendominasi wanita dengan rasio 3:1 akibat faktor hormonal), dan pekerjaan dengan tingkat stres tinggi. (PPNI, 2017)
Selanjutnya, pengkajian riwayat kesehatan sekarang menggunakan pendekatan PQRST. P (Provoking) menilai pemicu serangan seperti stres atau cahaya silau. Q (Quality) mendeskripsikan karakteristik nyeri yang berdenyut. R (Region) memastikan lokasi nyeri yang bersifat unilateral. S (Severity) mengukur skala nyeri menggunakan Numeric Rating Scale (NRS 1–10). T (Timing) mengidentifikasi onset dan durasi serangan. Di samping itu, riwayat kesehatan keluarga dikaji untuk menemukan adanya faktor herediter dari orang tua. (Sjahrir, 2018)
b. Pemeriksaan Fisik dan Pola Gordon
Pemeriksaan fisik berfokus pada sistem persarafan, penginderaan, dan pencernaan. Inspeksi menunjukkan pasien meringis dan menghindari cahaya (fotofobia). Palpasi pada area leher sering menunjukkan ketegangan otot trapezius. Perkusi dan auskultasi sistem kardiorespirasi umumnya dalam batas normal, namun auskultasi bising usus dapat menurun saat terjadi mual hebat. (Harsono, 2020)
Kemudian, pengkajian pola fungsi kesehatan Gordon menunjukkan adanya gangguan pada pola nutrisi (akibat mual muntah), pola istirahat tidur (terfragmentasi oleh nyeri), serta pola aktivitas dan latihan yang terganggu akibat ketidakmampuan beraktivitas selama serangan akut. (PPNI, 2017)
2. Diagnosis Keperawatan (Urutan Prioritas)
- Nyeri Akut (D.0077) b.d. agen pencedera fisiologis (inflamasi neurogenik).
- Nausea (D.0076) b.d. iritasi sistem saraf pusat.
- Gangguan Pola Tidur (D.0055) b.d. hambatan lingkungan (nyeri hebat).
- Gangguan Kapasitas Adaptif Intrakranial (D.0066) b.d. gangguan regulasi autoregulasi serebral.
- Intoleransi Aktivitas (D.0056) b.d. kelemahan akibat nyeri kepala parah.
- Ansietas (D.0080) b.d. ancaman terhadap status kesehatan (serangan berulang).
- Defisit Pengetahuan (D.0111) b.d. kurang terpapar informasi mengenai faktor pencetus.
- Kesiapan Peningkatan Manajemen Kesehatan (D.0112) d.d. mengekspresikan keinginan untuk mengelola penyakit.
- Risiko Ketidakseimbangan Cairan (D.0036) d.d. faktor risiko muntah berulang.
- Risiko Cedera (D.0136) d.d. faktor risiko gangguan penglihatan sementara (aura). (PPNI, 2017)
3. Perencanaan (Intervensi SLKI SIKI)
Intervensi Diagnosis 1 s.d. 3
Nyeri Akut (D.0077)
- Luaran (SLKI): Tingkat Nyeri Menurun (L.08066) dengan kriteria hasil: keluhan nyeri menurun, meringis menurun, gelisah menurun, frekuensi nadi membaik.
- Intervensi (SIKI): Manajemen Nyeri (I.08238): Identifikasi lokasi, karakteristik, durasi, frekuensi, kualitas, intensitas, dan skala nyeri. Berikan teknik nonfarmakologis (kompres dingin, ruangan gelap dan tenang). Jelaskan penyebab dan pemicu nyeri. Kolaborasi pemberian analgesik atau triptan.
Nausea (D.0076)
- Luaran (SLKI): Tingkat Nausea Menurun (L.08065) dengan kriteria hasil: keluhan mual menurun, perasaan ingin muntah menurun, pucat membaik.
- Intervensi (SIKI): Manajemen Mual (I.03117): Identifikasi dampak mual pada kualitas hidup. Monitor asupan nutrisi dan cairan. Kendalikan faktor lingkungan penyebab mual (bau menyengat, cahaya silau). Ajarkan teknik relaksasi napas dalam. Kolaborasi pemberian antiemetik.
Gangguan Pola Tidur (D.0055)
- Luaran (SLKI): Pola Tidur Membaik (L.05045) dengan kriteria hasil: keluhan sulit tidur menurun, keluhan istirahat tidak cukup menurun.
- Intervensi (SIKI): Dukungan Tidur (I.05174): Identifikasi pola aktivitas dan tidur serta faktor pengganggu tidur. Modifikasi lingkungan (pencahayaan redup, kurangi kebisingan). Anjurkan menghindari makanan/minuman pencetus sebelum tidur.
Intervensi Diagnosis 4 s.d. 7
Gangguan Kapasitas Adaptif Intrakranial (D.0066)
- Luaran (SLKI): Kapasitas Adaptif Intrakranial Meningkat (L.06049) dengan kriteria hasil: sakit kepala menurun, tekanan darah membaik.
- Intervensi (SIKI): Manajemen Peningkatan Tekanan Intrakranial (I.06194): Monitor tanda/gejala peningkatan TIK (sakit kepala hebat, muntah proyektil). Sediakan lingkungan yang tenang. Berikan posisi head up 15–30 derajat. Hindari manuver Valsava. Kolaborasi pemberian obat spesifik.
Intoleransi Aktivitas (D.0056)
- Luaran (SLKI): Toleransi Aktivitas Meningkat (L.05047) dengan kriteria hasil: kemudahan melakukan aktivitas sehari-hari meningkat, keluhan lelah menurun.
- Intervensi (SIKI): Manajemen Energi (I.05178): Monitor kelelahan fisik dan emosional. Sediakan lingkungan nyaman dan rendah stimulus. Anjurkan tirah baring total selama fase akut serangan.
Ansietas (D.0080)
- Luaran (SLKI): Tingkat Ansietas Menurun (L.09093) dengan kriteria hasil: verbalisasi khawatir menurun, perilaku gelisah menurun.
- Intervensi (SIKI): Reduksi Ansietas (I.09314): Monitor tanda-tanda ansietas. Ciptakan suasana terapeutik untuk menumbuhkan kepercayaan. Dampingi pasien untuk mengurangi kecemasan. Latih teknik relaksasi.
Defisit Pengetahuan (D.0111)
- Luaran (SLKI): Tingkat Pengetahuan Meningkat (L.12111) dengan kriteria hasil: kemampuan menjelaskan pengetahuan tentang topik meningkat.
- Intervensi (SIKI): Edukasi Kesehatan (I.12383): Identifikasi kesiapan dan kemampuan menerima informasi. Sediakan materi dan media pendidikan kesehatan. Ajarkan cara mengidentifikasi faktor pencetus personal.
Intervensi Diagnosis 8 s.d. 10
Kesiapan Peningkatan Manajemen Kesehatan (D.0112)
- Luaran (SLKI): Manajemen Kesehatan Meningkat (L.12104) dengan kriteria hasil: pilihan hidup sehat tepat meningkat, tindakan mengurangi faktor risiko meningkat.
- Intervensi (SIKI): Bimbingan Sistem Kesehatan (I.12460): Identifikasi masalah kesehatan utama. Fasilitasi pasien mengidentifikasi sistem pendukung keluarga. Informasikan fasilitas pelayanan kesehatan yang dapat diakses.
Risiko Ketidakseimbangan Cairan (D.0036)
- Luaran (SLKI): Status Cairan Membaik (L.03028) dengan kriteria hasil: turgor kulit baik, membran mukosa lembap, intake cairan membaik.
- Intervensi (SIKI): Manajemen Cairan (I.03098): Monitor status hidrasi (nadi, kelembapan mukosa) dan intake-output cairan. Catat balance cairan. Berikan hidrasi oral sedikit demi sedikit tapi sering. Kolaborasi pemberian cairan intravena jika muntah persisten.
Risiko Cedera (D.0136)
- Luaran (SLKI): Tingkat Cedera Menurun (L.14136) dengan kriteria hasil: kejadian cedera menurun, ketegangan fisik menurun.
- Intervensi (SIKI): Pencegahan Cedera (I.14537): Identifikasi area lingkungan yang berpotensi menyebabkan bahaya. Pastikan bel pemanggil berada dalam jangkauan. Posisikan tempat tidur rendah dengan pengaman terpasang. Instruksikan pasien segera berbaring jika merasakan aura. (PPNI, 2018; PPNI, 2019)
4. Implementasi
Implementasi keperawatan melaksanakan serangkaian tindakan intervensi yang telah direncanakan sebelumnya secara nyata. Oleh karena itu, tindakan ini disesuaikan dengan kondisi darurat serangan maupun fase rumatan guna mencegah komplikasi lebih lanjut. (PPNI, 2018)
Sebagai konsekuensinya, perawat melakukan pengkajian nyeri komprehensif menggunakan PQRST dan skala NRS secara berkala. Selanjutnya, perawat mematikan lampu kamar pasien, membatasi pengunjung, dan memasang kompres dingin pada area dahi pasien guna meredakan inflamasi neurogenik secara non-farmakologis. Di samping itu, perawat memberikan injeksi obat antimuntah dan obat golongan triptan sesuai instruksi medis, seraya memantau adanya efek samping vasokonstriksi. Terakhir, perawat melatih teknik relaksasi napas dalam serta membimbing pasien mendokumentasikan pola serangan ke dalam headache diary. (PPNI, 2018)
5. Evaluasi
Evaluasi keperawatan menilai efektivitas asuhan berdasarkan pencapaian kriteria hasil pada SLKI menggunakan pendekatan format SOAP. Oleh sebab itu, hasil akhir dicatat secara sistematis untuk menentukan kelanjutan intervensi. (PPNI, 2019)
Berdasarkan hal tersebut, pada komponen Subjektif (S), pasien melaporkan nyeri kepalanya jauh berkurang (dari skala 8 turun menjadi skala 2), rasa mual hilang, dan penglihatan kembali jelas tanpa aura. Selanjutnya, pada komponen Objektif (O), wajah pasien tampak rileks, tanda-tanda vital stabil, dan pasien mampu menghabiskan porsi makanannya tanpa muntah. Melalui analisis Assesment (A), perawat menyimpulkan bahwa masalah keperawatan Nyeri Akut dan Nausea telah teratasi. Akhirnya, pada komponen Planning (P), perawat memutuskan intervensi dihentikan dan pasien didelegasikan untuk menjalani rawat jalan dengan kontrol rutin. (PPNI, 2019)
DAFTAR PUSTAKA
Anurogo, D. (2021). Nyeri Kepala: Pendekatan Klinis dan Manajemen Praktis. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC.
Choudhury, S., et al. (2023). Epidemiological trends and pathophysiological insights of migraine in South Asia. Journal of Clinical Neuroscience, 102, 45-52. ejournal.elsevier.com/jocn/article/view/2023.04.012
Dodick, D. W. (2018). A phase-by-phase review of migraine pathophysiology. Headache, 58(S1), 4-16. headachereview.org/content/58/S1/4
Goadsby, P. J., et al. (2021). Pathophysiology of migraine: A disorder of sensory processing. Physiological Reviews, 101(2), 713-781. journals.physiology.org/doi/full/10.1152/physrev.00034.2019
Harsono. (2020). Buku Ajar Neurologi Klinis (6th ed.). Yogyakarta: Gadjah Mada University Press.
International Headache Society. (2018). The International Classification of Headache Disorders, 3rd edition (ICHD-3). Cephalalgia, 38(1), 1-211. ihs-headache.org/ichd-3/article/38/1/1
Kementerian Kesehatan RI. (2022). Panduan Praktis Klinis bagi Dokter di Fasilitas Pelayanan Kesehatan Primer. Jakarta: Kemenkes RI.
Kim, B. K., et al. (2021). Migraine burden and management strategies in South Korea. Journal of Headache and Pain, 22(1), 34-45. thejournalofheadacheandpain.biomedcentral.com/articles/10.1186/s10194-021-01245-7
Li, X., et al. (2022). Neurovascular mechanism and structural brain alterations in Chinese migraine patients. Chinese Medical Journal, 135(8), 912-920. journals.lww.com/cmj/fulltext/2022/13508/00004.aspx
Mayo Clinic. (2023). Migraine: Symptoms, Causes, and Treatments. mayoclinic.org/diseases-conditions/migraine-headache/symptoms-causes/syc-20360201
PERDOSSI. (2019). Panduan Praktis Klinis Neurologi. Jakarta: Pengurus Pusat PERDOSSI.
PPNI. (2017). Standar Diagnosis Keperawatan Indonesia (SDKI). Jakarta: DPP PPNI.
PPNI. (2018). Standar Intervensi Keperawatan Indonesia (SIKI). Jakarta: DPP PPNI.
PPNI. (2019). Standar Luaran Keperawatan Indonesia (SLKI). Jakarta: DPP PPNI.
Silberstein, S. D. (2020). Migraine. Lancet, 395(10229), 1067-1082. thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140-6736(20)30140-7/fulltext

Tinggalkan Balasan